Chapitre 15 – Item 231 : Électrocardiogramme

Sommaire

• I. Interprétation
• II. Indications

Situations de départ

• 4 Douleur abdominale.
• 21 Asthénie.
• 42 Hypertension artérielle.
• 43 Découverte d’une hypotension artérielle.
• 50 Malaise/perte de connaissance.
• 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur.
• 159 Bradycardie.
• 160 Détresse respiratoire aiguë.
• 161 Douleur thoracique.
• 162 Dyspnée.
• 165 Palpitations.
• 166 Tachycardie.
• 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique.
• 185 Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG).
• 200 Dyscalcémie.
• 201 Dyskaliémie.
• 204 Élévation des enzymes cardiaques.
• 266 Consultation de suivi d’un patient polymédiqué.
• 287 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient insuffisant cardiaque.

Hiérarchisation des connaissances

Rang	Rubrique	Intitulé	Descriptif
	Diagnostic positif	Connaître les modalités d’interprétation d’un ECG normal	Morphologies normales et paramètres numériques
	Identifier une urgence	Connaître les signes de gravité de l’ECG	Anomalies électrocardiographiques devant amener une réponse thérapeutique urgente
	Diagnostic positif	Identifier les hypertrophies atriales	Reconnaître formes droites et gauches
	Diagnostic positif	Identifier les hypertrophies ventriculaires droites	Reconnaître les différents aspects y compris dans l’embolie pulmonaire
	Diagnostic positif	Identifier les hypertrophies ventriculaires gauches	Reconnaître les deux formes principales
	Diagnostic positif	Identifier les blocs complets de branche, les hémiblocs et les blocs bifasciculaires	Reconnaître BBD, BBG complets, HBAG, HBPG et associations
	Diagnostic positif	Identifier les blocs incomplets de branche et les blocs fonctionnels	Reconnaître le BBD ou le BBG incomplet, les aberrations de conduction
	Diagnostic positif	Identifier les blocs atrioventriculaires en rythme sinusal	Reconnaître les BAV de 3e degré et de tous types, blocs de haut degré et blocs rythmés
	Diagnostic positif	Identifier les blocs atrioventriculaires associés aux troubles du rythme	Reconnaître les BAV du 3e degré associés à la FA ou aux flutters
	Diagnostic positif	Identifier la dysfonction sinusale	Reconnaître une dysfonction sinusale
	Diagnostic positif	Connaître les mécanismes et les variantes de dysfonction sinusale	BSA du 2e degré et maladie de l’oreillette
	Diagnostic positif	Savoir différencier une tachycardie sinusale d’une tachycardie supraventriculaire non sinusale	Savoir faire le diagnostic positif et différencier tachycardie sinusale et troubles du rythme supraventriculaire
	Diagnostic positif	Identifier la fibrillation atriale
	Diagnostic positif	Identifier les flutters atriaux	Reconnaître un flutter atrial
	Diagnostic positif	Tachycardies jonctionnelles
	Diagnostic positif	Connaître l’intérêt des manœuvres vagales dans les troubles du rythme	Réalisation et apport des manœuvres vagales et médicaments purinergiques
	Diagnostic positif	Identifier les extrasystoles	Reconnaître une extrasystole atriale ou ventriculaire
	Diagnostic positif	Identifier la tachycardie ventriculaire	Reconnaître une TV
	Diagnostic positif	Identifier la fibrillation ventriculaire	Reconnaître une FV
	Diagnostic positif	Identifier les torsades de pointes	Reconnaître une torsade de pointes et un allongement de QT hors hypokaliémie
	Diagnostic positif	Identifier les dyskaliémies	Reconnaître les anomalies ECG des dyskaliémies y compris QT long
	Diagnostic positif	Identifier l’allongement de QT	Médicamenteuse, congénitale, ionique, etc.
	Diagnostic positif	Identifier les péricardites aiguës	Différences ECG entre péricardites aiguës et syndromes coronariens aigus
	Diagnostic positif	Identifier la maladie coronarienne et les syndromes coronariens aigus	Ondes Q, territoires, anomalies du segment ST et de l’onde T, séquelles
	Diagnostic positif	Identifier le Wolff-Parkinson-White
	Diagnostic positif	Identifier la présence d’un électroentraînement atrial, ventriculaire ou séquentiel	Savoir reconnaître la présence d’un électroentraînement atrial, ventriculaire ou séquentiel
	Diagnostic positif	Connaître les indications d’un ECG	Principales indications des cardioscopes et des ECG de repos de 12-15 ou 18 dérivations Connaître les principales indications de l’urgence : défaillance(s) d’organe(s), douleur thoracique, palpitations, syncope, troubles hydroélectrolytiques (K, Ca) et savoir réaliser un ECG 12 dérivations
	Examens complémentaires	Connaître la méthode Holter	Indications des enregistrements externes de longue durée

I. Interprétation

A. ECG normal

1. Notions succinctes d’électrophysiologie cardiaque

Les cellules cardiaques sont polarisées négativement à l’état de repos (charge négative intracellulaire).
Leur dépolarisation génère un « potentiel d’action » transmissible de cellule en cellule. Ce mécanisme est passif (les mouvements ioniques sont entraînés par les gradients transmembranaires d’ions).
La repolarisation permet le retour au potentiel de repos négative. Ce mécanisme est actif et consomme de l’ATP via des pompes NA/K-ATPase.
La conduction au sein du myocarde correspond à la dépolarisation des cellules de proche en proche, permise par la mise en continuité des cytosols par les jonctions communicantes (gap junctions), situées préférentiellement aux extrémités longitudinales des cellules myocardiques.

Il existe deux types de cellules myocardiques (fig. 15.1) :

• les cellules contractiles « sodiques » (cellules myocardiques atriales et ventriculaires) : la transmission du potentiel d’action entre ces cellules est lente car ce n’est pas leur fonction première = conduction de proche en proche lente ;
• les cellules nodales « calciques » : la transmission du potentiel d’action entre ces cellules est rapide (= conduction rapide), et celles-ci présentent une automaticité intrinsèque qui peut permettre l’émergence d’un rythme propre en cas de nécessité ou dans des situations pathologiques. Ces cellules nodales sont regroupées en structures spécialisées dans la conduction (nœud sinusal, nœud atrioventriculaire).

Figure 15.1. Potentiels d’action et canaux ioniques des cellules myocytaires.

Les cellules « sodiques » et « calciques » sont dénommées en fonction du flux ionique principal en phase 0 de dépolarisation. NAV : nœud atrioventriculaire.

Les cellules du faisceau de His, de ses branches et du réseau de Purkinje ont des caractéristiques intermédiaires entre ces deux types de cellules.
Les cellules myocardiques ont une capacité d’automaticité via la dépolarisation spontanée en phase 4. Le nœud sinusal est le groupe de cellules ayant l’automaticité la plus forte : fréquence de dépolarisation spontanée au repos entre 60 et 80 bpm. Lorsque le nœud sinusal est déficient, un autre groupe de cellules nodales prend le relais pour générer l’automatisme cardiaque (pacemakers de réserve). Plus le pacemaker prenant le relais est bas et plus la fréquence cardiaque d’échappement est basse : les cellules pacemaker de la jonction (NAV et His = pacemaker jonctionnel) ont un automatisme entre 40 et 60 bpm au repos. Les cellules pacemaker ventriculaire (branches et réseau de Purkinje) ont une fréquence entre 15 et 30 bpm. Ainsi le pacemaker jonctionnel stimule à une fréquence cardiaque de 40 à 60 bpm et le pacemaker ventriculaire à une fréquence cardiaque variant entre 15 et 30 bpm. Lorsque ces pacemakers de réserve prennent le relais, on parle d’« échappement » jonctionnel ou ventriculaire.

Les antiarythmiques sont des modulateurs directs des canaux ioniques excepté pour les bêtabloquants qui inhibent le système sympathique (effet indirect). La classification de Vaughan-Williams décrit l’effet ionique prédominant des antiarythmiques qui sont nombreux à avoir en fait un effet sur plusieurs canaux ioniques (tableau. 15.1).

La synchronisation de la dépolarisation et donc de la contraction entre les différentes cavités cardiaques est permise par :

• le nœud atrioventriculaire (NAV) : synchronisation atrioventriculaire ;
• le faisceau de His, ses branches droite et gauche, et le réseau de Purkinje : synchronisation interventriculaire et intraventriculaire.

Les structures spécialisées ne génèrent pas d’onde propre sur l’ECG car elles regroupent peu de cellules comparativement aux cellules myocardiques contractiles adjacentes.
Le plan fibreux des valves séparant l’oreillette du ventricule est normalement totalement isolant (ne permettant pas la conduction de proche en proche), ainsi le seul passage électrique physiologique de l’oreillette au ventricule est le nœud atrioventriculaire (fig. 15.2).

Tableau 15.1. Schématisation des actions des médicaments antiarythmiques.

DCI : dénomination commune internationale ; NAV : nœud atrioventriculaire.

Figure 15.2. Réseau électrique cardiaque.

Structures spécialisées dans l’automaticité cardiaque et la conduction rapide de l’influx électrique. BBG : bloc de branche gauche, ESV : extrasystole ventriculaire.

2. Électrogenèse du signal

L’activité enregistrée par l’ECG provient de la somme des potentiels d’action cellulaires suivant la propagation d’un front de dépolarisation (onde P atriale, puis complexe QRS ventriculaire).
Ces courants sont enregistrés à distance (surface du thorax).
L’onde de repolarisation (onde T ventriculaire) est due de la même façon à une repolarisation graduelle des différentes cellules cardiaques à des instants différents.
Quand une onde de dépolarisation fuit l’électrode de recueil, elle est négative ; lorsqu’elle se dirige vers l’électrode, elle est positive (fig. 15.3).
À l’inverse, un front de repolarisation a tendance à générer une onde négative lorsqu’il va vers une électrode. Or, contre toute attente, les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée de l’ECG normal (T positive si QRS positif, T négative si QRS négatif). On dit qu’elles sont concordantes.
Ceci est dû au fait que la dépolarisation ventriculaire progresse de l’endocarde vers l’épicarde alors que la repolarisation s’effectue en sens inverse, c’est-à-dire de l’épicarde vers l’endocarde.

Figure 15.3. Polarité du signal électrocardiographique en fonction de l’orientation de l’influx électrique par rapport à la position de l’électrode.

3. Dérivations, calcul de l’axe de QRS

Les dérivations frontales explorent le plan frontal (vertical), elles sont obtenues à partir des membres D1, D2 et D3 (ou I, II et III), et associées aux dérivations dites unipolaires des membres aVR, aVL et aVF.
Les dérivations précordiales explorent le plan horizontal (transversal) ; elles sont numérotées de V1 à V9, complétées parfois chez l’enfant ou en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu par V3R et V4R (fig. 15.4 et 15.5).

Figure 15.4. Positionnement des électrodes précordiales.

EIC : espace intercostal.

Figure 15.5. Construction des dérivations frontales.

Double triaxe de Bailey.

En cas de difficultés pour apercevoir l’activité atriale, il peut être utile de modifier la position des électrodes pour aboutir aux dérivations dites de Lewis (fig. 15.6).

Figure 15.6. Dérivations de Lewis.

Cette position particulière permet de démasquer une activité atriale que l’on ne verrait pas ou mal, et qui devient mieux visible dans la dérivation D1. L’électrode rouge du bras droit est positionnée au niveau de la fourchette sternale, l’électrode jaune du bras gauche est positionnée au niveau du 5e espace intercostal droit. La dérivation où l’activité atriale est bien visible est D1.

Certaines dérivations explorent certains territoires. Les territoires explorés sont simplement liés aux positions des électrodes par rapport à l’anatomie du cœur. Ce principe concerne essentiellement les ventricules et est très utile à la localisation des infarctus.
On distingue les dérivations (fig. 15.7) :

• antéroseptales : V1, V2 et V3 explorant la paroi antérieure du ventricule gauche et le septum interventriculaire ;
• apicale : V4 ;
• latérales : D1, aVL (hautes) et V5, V6 (basses) ;
• inférieures ou diaphragmatiques : D2, D3 et aVF pour la face inférieure du ventricule gauche ;
• postérieures : V7, V8 et V9 pour la face basale et inférieure du ventricule gauche.
• le ventricule droit est exploré par V1, V2, V3R et V4R.

Figure 15.7. Territoires cardiaques selon les dérivations ECG.

L’axe de la dépolarisation ventriculaire est mesuré dans le plan frontal, en utilisant le double triaxe de Bailey (cf. fig. 15.5). Ce double triaxe donne des dérivations graduées de 30 en 30° dans le sens des aiguilles d’une montre en partant de D1 figurée à l’horizontale (0°).
La méthode rapide de détermination de l’axe du QRS consiste à regarder la polarité de DI et aVF pour savoir dans lequel des quatre cadrans se trouve l’axe :

• DI et aVF+ → axe entre 0 et 90° : normal ;
• DI+ et aVF– → axe entre 0 et –90°.
  • Si DII+ → axe entre 0 et –30° : normal,
  • sinon axe hypergauche ;
• DI– et aVF+ → axe entre 90 et 180° = axe hyperdroit ;
• DI et aVF– → axe extrême entre –90 et –180 °.

L‘axe normal est entre –30 et 90.
On parle d’onde isodiphasique lorsque les composantes successives de l’onde (P, QRS ou T) sont d’égale importance pour le positif et le négatif (aspect de sinusoïde).
L’axe de la dépolarisation ventriculaire est variable selon l’anatomie du patient :

• cœur vertical chez le patient filiforme : l’axe est vertical, proche de 90°
• cœur horizontal chez le patient obèse ou présentant une cardiomégalie : l’axe est proche de 0°.

L’axe de dépolarisation ventriculaire est également anormal en cas d’anomalie de la conduction dans les hémibranches gauches ou en cas d’anomalie morphologique marquée d’un ventricule.

4. ECG normal, principales valeurs numériques (tableau 15.2)

• La vitesse normale est de 25 mm/s, soit 40 ms/mm, un grand carreau de 5 mm vaut 200 ms. En amplitude normale, 1 mm vaut 0,1 mV.
• L’onde P normale a un axe à 60°, donc une positivité maximale en D2, puisque le nœud sinusal est situé en haut à droite de l’oreillette droite, et que l’activation des oreillettes se fait donc d’en haut à droite vers en bas à gauche. Sa durée normale est inférieure à 110 ms (en pratique 120 ms).
• Le QRS normal a un axe compris entre −45 et +110°, en pratique on utilise des valeurs arrondies de −30 à +90° (c’est-à-dire de aVL à aVF).
• Sa durée est comprise entre 70 et 110 ms.

Tableau 15.2. Résumé des valeurs normales.

Rythme cardiaque et rythme sinusal
Le rythme cardiaque est le mécanisme électrophysiologique à l’origine des battements du ventricule (des QRS). Il peut être la résultante d’un automatisme normal ou d’un trouble du rythme. Il peut provenir de n’importe quel étage : atrial, jonctionnel, ventriculaire, ou être électroentraîné (pacemaker).
Le rythme sinusal naît de l’automatisme du nœud sinusal et commande la dépolarisation des ventricules. C’est le rythme physiologique habituel car le nœud sinusal est le pacemaker physiologique dominant. Sur l’ECG, il s’agit d’une onde P sinusale :

• positive en D1 et dans les dérivations inférieures (le nœud sinusal étant en haut à droite de l’oreillette droite) ;
• conduite aux ventricules : chaque complexe QRS est précédé par une onde P et chaque onde P est suivie par un complexe QRS.

Attention : il peut y avoir des ondes P régulières sinusales sans conduction au ventricule (ex : BAV3), il ne s’agit alors plus d’un rythme sinusal.

Le QRS comporte grossièrement trois phases :

• une 1re phase de dépolarisation septale orientée vers l’avant, la droite et le haut et qui génère une onde négative (onde Q fine et peu profonde) sur les dérivations latérales et une petite onde positive en V1 ;
• une 2e phase orientée vers la jambe gauche et l’avant et qui donne une grande onde R en V3 et V4 ainsi que D2 ;
• une 3e phase orientée vers le haut et l’arrière, souvent vers la droite, qui donne une petite onde S dans les dérivations inférieures et latérales.

Cette séquence d’activation explique le caractère polyphasique des QRS.

• La fréquence cardiaque normale de repos de l’adulte (attention au nouveau-né) est entre 60 et 100 bpm. Une bradycardie correspond à une FC < 60 bpm, une tachycardie à une FC > 100 bpm. La fréquence et la régularisation du nœud sinusal sont soumises aux variations du tonus sympathique et parasympathique, raison pour laquelle les athlètes présentent une bradycardie sinusale physiologique (tonus vagal important), et les sujets jeunes peuvent présenter une variation physiologique de la fréquence sinusale suivant la respiration (en raison d’une innervation neurovégétative importante).
• La période est mesurée par l’intervalle RR (entre 2 QRS) en secondes, et la fréquence calculée par FC = 60/Période.

• L’intervalle PR de début de P à début de QRS est entre 120 et 200 ms (inclus). Il explore la totalité de la conduction depuis la sortie de l’onde du nœud sinusal jusqu’aux extrémités du réseau de Purkinje et pas seulement la traversée du nœud atrioventriculaire.
• L’intervalle QT du début de Q à la fin de l’onde T explore la durée de la repolarisation. Pour le mesurer, il faut choisir les dérivations où l’onde T est la plus ample et la plus longue (souvent V2-V3) et tracer la tangente à l’onde T (fig. 15.8).

Figure 15.8. Intervalles et mesure de QT.

• Étant donné la variabilité de la mesure du QT en fonction de la fréquence cardiaque, plutôt que d’utiliser des abaques, il est préférable d’utiliser la formule de Bazett pour le normaliser et ainsi disposer d’une seule norme du QT pour une fréquence cardiaque de 60 bpm :
  [Insérer l’Équation 15.1 ici]
• L’intervalle RR est l’intervalle entre deux QRS (ici mesuré en secondes donc pour une fréquence cardiaque de 60 bpm, cet intervalle est égal à 1 seconde).

Figure 15.9. Électrocardiogramme normal.

Rythme : rythme sinusal normal (onde P positive en D2, D3, aVF avec un QRS après chaque onde P et une onde P avant chaque QRS). Conduction : PR normal 170 ms, onde P de durée et d’amplitude normales, QRS fins 80 ms. Axe de dépolarisation ventriculaire normal : positif en D1 et aVF → entre 0 et 90°. Repolarisation normale : ondes T positives dans toutes les dérivations sauf en aVR et en D3 isolément avec segment ST normal ; QT 442 ms avec QTc 452 ms (le QTc est très proche du QT mesuré car la fréquence cardiaque est très proche de 60 bpm).

B. Troubles de conduction

Cf. chapitre 14.

1. Blocs de branche

Les blocs de branches correspondent à une interruption ou à un ralentissement marqué de la conduction dans l’une ou l’autre des deux branches (droite ou gauche).

Le bloc complet de branche droite a les caractéristiques suivantes (fig. 15.10 et 15.11) :

• durée de QRS > 120 ms ;
• en V1 : QRS globalement positif avec aspect RsR’ ;
• en V6 : aspect qRs avec onde S traînante et le plus souvent arrondie.

Figure 15.10. Bloc de branche droite (BBD) et bloc de branche gauche (BBG) complets.

Figure 15.11. Aspect de bloc complet de branche droite.

Le bloc complet de branche gauche a les caractéristiques suivantes (fig. 15.10, fig. 15.12) :

• durée de QRS > 120 ms ;
• en V1 : QRS globalement négatif, aspect rS ou QS ;
• en V6, DI et aVL : notch (double pic qui correspond pour le 1er à l’activation du septum et le 2e à l’activation de la paroi latérale tardive) avec le plus souvent onde R exclusive (fig. 15.13).

Figure 15.12. Aspect de bloc complet de branche gauche.

Figure 15.13. Notch.

Figure 15.14. Discordance appropriée.

• Les blocs incomplets présentent un faible intérêt sémiologique, les anomalies sont les mêmes avec durée de QRS entre 110 et 120 ms.
• Un bloc de branche (ou tout autre bloc de conduction) peut être fonctionnel, c’est-à-dire exister uniquement à partir d’une fréquence cardiaque donnée : apparition d’un BBG ou BBD lors d’une tachycardie (bloc en phase III) ou d’une bradycardie (bloc en phase IV).

2. Blocs fasciculaires (ou hémiblocs) (fig. 15.15)

Ils sont caractérisés par :

• un élargissement très modéré du QRS (> 110 ms), pouvant dépasser 120 ms en cas d’association avec un autre bloc de branche ou en cas de cardiopathie marquée ;
• une déviation axiale.
  • Hémibloc antérieur gauche (HBAG) : déviation axiale du QRS à gauche au-delà de −30° (négativité de DII) (fig. 15.16).
  • Hémibloc postérieur gauche (HBPG) : déviation axiale du QRS à droite > +90° (négativité en DI → aspect S1Q3) en l’absence de pathologie du ventricule droit, d’une morphologie longiligne ou d’un infarctus latéral.

Figure 15.15. Hémiblocs antérieur gauche (HBAG) et postérieur gauche (HBPG).

Figure 15.16. Aspect d’hémibloc antérieur gauche.

3. Blocs bifasciculaires

La sémiologie s’additionne : HBAG + BBD (fig. 15.17) ou HBPG + BBD, les QRS sont alors supérieurs à 120 ms.

Figure 15.17. Aspect d’hémibloc antérieur gauche associé à un bloc complet de branche droite réalisant un bloc bifasciculaire.

Figure 15.18. Localisations possibles du ralentissement atrioventriculaire dans la situation de bloc bifasciculaire associé à un bloc atrioventriculaire de 1er degré (BAV1).

La seule manière de savoir dans quel cas on se trouve est de faire une exploration électrophysiologique et de regarder si le bloc est supra ou infrahissien. Dans les deux cas, la conduction est très altérée et toute syncope doit faire réévaluer l’indication d’implantation d’un pacemaker. Pour le bloc trifasciculaire vrai (infrahissien), il existe une indication de pacemaker même sans symptôme.

Figure 15.19. Aspect de bloc de branche droit interrompu par deux battements (le 4e et le 7e) avec aspect de bloc de branche gauche = bloc alternant.

Risque très élevé de BAV complet infrahissien et donc indication de pacemaker même sans symptôme.

4. Blocs atrioventriculaires

La sémiologie est détaillée au chapitre 14. Ils sont illustrés dans les figures 15.20 à 15.23.

Figure 15.20. Résumé de la sémiologie des blocs atrioventriculaires (BAV).

Noter que dans le BAV, les ondes P sont régulières et à une fréquence normale. Dans le BAV 2/1, on s’oriente vers un BAV infrahissien si les QRS sont larges et suprahissien si les QRS sont fins et s’il existe du BAV 2 Mobitz 1 à d’autres moments.

Figure 15.21. Aspect de bloc atrioventriculaire du 1er degré, allongement fixe et constant de PR > 200 ms sans onde P bloquée.

Figure 15.22. Aspect de bloc atrioventriculaire du 2e degré, de type Möbitz I (ou Luciani-Wenckebach).

Identifier les ondes P bloquées. Noter que la troisième onde P bloquée est plus précoce que les autres, et correspond en fait à une extrasystole atriale bloquée.

Figure 15.23. Aspect de bloc atrioventriculaire complet ou du 3e degré.

Noter les ondes P dissociées, bien visibles en V1 marquées par une étoile, l’échappement jonctionnel à QRS fins, régulier et lent. L’échappement à QRS fins traduit un bloc nodal (ou suprahissien).

5. Dysfonction sinusale

Cf. chapitre 14.
L’analyse du tracé est simple dans les cas suivants :

• asystole (tracé plat sans aucune activité cardiaque visible) ;
• pauses par manque intermittent d’une onde P traduisant un bloc sinoatrial intermittent du 2e degré (fig. 15.24).

Figure 15.24. Aspect de bloc sinoatrial du 2e degré.

Une pause est observée avec un manque complet de complexe P-QRS-T correspondant au double de l’intervalle PP ou RR normal. Noter les ondes T négatives dans toutes les dérivations précordiales, pathologiques mais difficiles à interpréter sans contexte clinique. La première étiologique à éliminer est l’ischémie myocardique.

En cas de dysfonction sinusale marquée, un rythme d’échappement jonctionnel apparaît, et l’onde P n’est plus visible devant le QRS mais peut être rétrograde (derrière le QRS à la suite de l’activation du nœud atrioventriculaire dans le sens ventriculoatrial, et négative en D2 car l’activation de l’oreillette se fait de bas en haut à partir de la jonction) (fig. 15.25 et 15.26).

Figure 15.25. Aspect d’échappement jonctionnel traduisant une dysfonction sinusale.

Noter l’absence d’onde P devant les QRS, on n’observe pas non plus d’ondes P bloquée. En fait, l’activité atriale est visible derrière le QRS dans le segment ST : l’activation atriale est rétrograde.

Figure 15.26. Différents aspects de dysfonction sinusale en pratique clinique.

La sémiologie est détaillée chapitre 14.

Figure 15.27. Algorithme diagnostique devant une bradycardie.

BAV : bloc atrioventriculaire ; FA : fibrillation atriale ; FC : fréquence cardiaque ; TAF : tachycardie atriale focale.

C. Troubles du rythme supraventriculaire

Les différents mécanismes de la figure 15.28 sont donnés à titre indicatif et sont simplifiés pour faciliter la compréhension des arythmies. En déclinant ces différents mécanismes aux différents étages cardiaques (atrial, jonction, ventriculaire), le lecteur peut retrouver l’ensemble des troubles du rythme.
Les troubles du rythme supraventriculaire correspondent à une activation électrique des oreillettes ou de la jonction atrioventriculaire (NAV ou His) à une fréquence trop élevée. Au-delà de la bifurcation hissienne, on parle de troubles du rythme ventriculaire.

Figure 15.28. Mécanisme des arythmies.

Les troubles du rythme supraventriculaire sont à QRS fins (< 120 ms) dans la majorité des cas. Mais en cas de trouble de conduction intraventriculaire (bloc de branche complet par exemple), ils peuvent s’associer à des QRS larges.
Les manœuvres vagales sont intéressantes pour élucider ces ECG en créant un bloc atrioventriculaire transitoire (= intensification du filtre atrioventriculaire) (encadré 15.1).

Tout comme les manœuvres vagales, elles peuvent également être utilisées pour le diagnostic différentiel des tachycardies.

1. Tachycardie sinusale

Une tachycardie sinusale se différencie d’une tachycardie supraventriculaire par plusieurs aspects :

• sur l’ECG, il existe des ondes P sinusales : positives en D1, D2, D3 et aVF ;
• il existe une variabilité de fréquence que l’on peut voir sur la courbe de fréquence d’un scope, d’une télémétrie ou d’un holter ou que l’on peut mettre en évidence par un massage sinocarotidien. Dans une tachycardie sinusale, la fréquence varie progressivement alors que dans une tachycardie supraventriculaire, elle fait des « marches d’escalier » ;
• le contexte : une personne au repos ne doit pas être très tachycarde en l’absence de cause évidente d’augmentation du métabolisme (fièvre, stress, douleur, etc.).

2. Fibrillation atriale (fig. 15.29)

Cf. chapitre 13.
La fibrillation atriale correspond à une activation atriale « anarchique ».
Plusieurs mécanismes électrophysiologiques complexes dans l’oreillette aboutissent à un état fibrillatoire (fig. 15.30).

Figure 15.29. Fibrillation atriale à petites mailles, bien visibles sur le long tracé D2, et bloc de branche gauche complet.

Figure 15.30. Mécanisme de la fibrillation atriale.

Il s’agit d’une forme fréquente de tachycardie entre 100 et 200 bpm à QRS « irrégulièrement irréguliers », c’est-à-dire que les intervalles RR ne sont pas multiples d’une valeur commune (fig. 15.31).

Figure 15.31. Fibrillation atriale et différents niveaux de conduction atrioventriculaire.

En l’absence de bloc de branche ou de trouble de conduction intraventriculaire associé, les QRS sont fins et l’activité sinusale est remplacée par des mailles amples ou, au contraire, par une fine trémulation de la ligne de base (cf. exemples chapitre 13).
En cas de difficulté pour analyser l’activité atriale, on peut recourir aux manœuvres vagales.
Des aspects plus difficiles peuvent survenir :

• association FA + bloc atrioventriculaire complet : l’évoquer lorsque l’activité ventriculaire devient lente et régulière, puisqu’en cas de BAV complet, la dépolarisation ventriculaire se fait grâce à un rythme d’échappement, qui est de mécanisme automatique et de fréquence régulière (fig. 15.32) ;

Figure 15.32. Fibrillation atriale (FA) à petites mailles, avec trémulation bien visible en D2, D3 et aVF, avec activité ventriculaire régulière lente : FA associée à un bloc atrioventriculaire de 3e degré.

• alternance de FA avec une dysfonction sinusale (alternance de bradycardie sinusale et de tachycardie par FA ou « syndrome tachycardie-bradycardie »). On parle alors de « maladie de l’oreillette » ou « maladie rythmique atriale ». Des pauses de régularisation peuvent être observées à l’arrêt de la FA, traduisant la reprise lente/retardée du rythme sinusal ;
• association à un bloc de branche (fréquent +++), soit préexistant, soit fonctionnel (apparaissant uniquement en tachycardie), qui donne un aspect de tachycardie irrégulière à QRS larges.

3. Flutters atriaux

Ce sont des troubles du rythme fréquents, correspondant à une boucle d’activation atriale se répétant à l’identique (c’est le modèle des arythmies par « réentrée »), autour d’un ou plusieurs obstacle(s) anatomique(s) ou fonctionnel(s).
L’activation est « organisée » en circuit (fig. 15.33), par opposition à l’activation d’une oreillette en FA qui est « fibrillatoire » (anarchique).
Les flutters droits sont beaucoup plus fréquents que les flutters de l’oreillette gauche, car l’oreillette droite comporte de manière constitutionnelle des zones propices à l’initiation d’un flutter même en l’absence de pathologie cardiaque, alors que les flutters gauches sont le plus souvent induits par une pathologie cardiaque ayant conduit à un remodelage de l’oreillette gauche, ou par une intervention ayant créé des lésions dans l’oreillette gauche.
Les facteurs prédisposant aux flutters et à la FA sont communs, et il n’est donc pas rare qu’un patient présente successivement des épisodes de flutter et de FA.
À l’ECG, on observe une activité atriale monomorphe (même aspect sur une dérivation donnée) rapide, avec le plus souvent activité à 300 bpm (entre 240 et 340 bpm), sans retour à la ligne isoélectrique dans au moins une dérivation (car l’oreillette a une activité électrique permanente liée à la boucle d’activation). L’enchaînement des ondes atriales (dénommées « F ») donne un aspect sinusoïdal, en toit d’usine ou en dents de scie, parfois uniquement démasqué après manœuvre vagale (fig. 15.34).

Figure 15.33. Mécanisme du flutter atrial.

Figure 15.34. Flutter atrial d’aspect typique : ondes F négatives en D2, D3 et aVF, positives en V1 et négatives en V6.;

On en distingue plusieurs variétés :

• le flutter « typique » (ou « commun ») antihoraire, le plus fréquent, est défini par une boucle atriale droite empruntant l’isthme cavotricuspide, région trabéculée située à la partie inférieure de l’oreillette droite, entre la valve tricuspide et la veine cave inférieure. Sur oreillette normale, sa fréquence atriale est de 300 bpm (plus lente en cas de dilatation atriale puisqu’il faut alors plus de temps au front de dépolarisation pour parcourir tout le circuit) et la polarité de la fin de la pente lente des ondes F est négative en D2, D3 et aVF, positive en V1, et négative en V6 (cf. fig. 15.34) ; le flutter typique horaire tourne dans l’autre sens et toutes les polarités sont strictement inversées ;
• les flutters atypiques regroupent tous les flutters pour lesquels l’isthme cavotricuspide ne fait pas partie du circuit. Ils peuvent être atrial droit, atrial gauche ou biatrial. Leur fréquence varie de 120 à 320 bpm en fonction de la longueur du circuit et du ralentissement induit par la fibrose atriale. Les ondes F ont des morphologies diverses.

L’activité ventriculaire est particulière et doit être bien analysée :

• dans sa forme usuelle, la cadence ventriculaire est à 150 bpm, correspondant à une division par 2 de la fréquence des ondes F (transmission 2/1) mais elle peut également être plus lente : à 100 bpm (correspondant à une transmission 3/1), à 75 bpm, etc. ;
• elle est régulière le plus souvent mais pas toujours (car l’effet de filtrage du nœud peut lui-même être variable) ; en cas d’alternance de conduction 2/1, 3/1, 4/1, etc., on parle de flutter « à conduction variable » ;
• elle peut être ralentie temporairement par une manœuvre vagale qui démasque de ce fait l’activité atriale sous-jacente (manœuvre utile notamment en cas de flutter 1/1 ou 2/1 car les QRS sont très proches et laissent peu de place à la visualisation de l’activité atriale).

4. Tachycardies atriales focales (TAF)

Elles sont moins fréquentes et correspondent à des arythmies atriales focales (hyperautomatisme) (fig. 15.35).
À l’ECG, l’activité atriale est monomorphe, et marquée dans toutes les dérivations par un retour à la ligne de base entre les ondes P (puisqu’après la dépolarisation des oreillettes, il existe un temps sans aucune dépolarisation atriale en attendant l’activité automatique suivante). Les ondes P sont le plus souvent différentes de l’onde P sinusale.
Cette activité atriale est régulière.
Les TAF se présentent sous forme de tachycardie régulière à QRS fins et PR soit long soit normal, par épisodes paroxystiques souvent entrecoupés de retours en rythme sinusal. Elles peuvent aussi prendre l’allure de salves d’extrasystoles atriales monomorphes.
Elles sont souvent marquées par une accélération progressive initiale (warm up), puis une décélération également progressive (cool down).

Figure 15.35. Mécanisme des tachycardies atriales focales.

5. Tachycardies jonctionnelles

Elles sont fréquentes, couramment synonymes en France de la maladie de Bouveret.
Il s’agit de tachycardies très régulières, souvent rapides autour de 200 bpm (mais dont la fréquence peut aller de 130 à 260 bpm selon le mécanisme de l’arythmie et le tonus sympathique).
Il en existe deux formes (fig. 15.36) :

• les tachycardies par réentrée intranodale : il s’agit d’un mécanisme de réentrée dans le NAV.À l’ECG, l’activité atriale n’est souvent pas visible ou parfois simplement devinée dans le segment ST, car l’activation atriale et ventriculaire est quasi synchrone (fig. 15.37) ;

• les tachycardies par rythme réciproque, correspondant à une réentrée par une voie accessoire (faisceau de Kent).

Figure 15.36. Mécanisme des tachycardies jonctionnelles.

Figure 15.37. Tachycardie jonctionnelle, régulière à QRS fins, sans activité atriale visible : probable tachycardie par réentrée intranodale typique.

Les tachycardies jonctionnelles sont réduites (retour en rythme sinusal) par les manœuvres vagales ou par l’adénosine IV.

6. Extrasystoles

Une extrasystole est la survenue d’une activation prématurée (trop précoce) par rapport à l’activation attendue d’une cavité cardiaque.
Les extrasystoles sont fréquentes et observées de façon physiologique sur cœur sain.
Leur « charge » (nombre d’extrasystoles/24 heures) augmente avec l’âge et la présence d’une cardiopathie.
Des extrasystoles fréquentes ou polymorphes doivent faire rechercher une cardiopathie.
Les extrasystoles peuvent être (fig. 15.38) :

• atriales : on voit alors une onde P trop précoce, puis un QRS fin. Cette onde P résultant d’une activation de l’oreillette à partir d’un point ectopique est de morphologie différente de l’onde P sinusale. L’onde P peut être masquée par l’onde T précédente (fig. 15.39) ;
• jonctionnelles : QRS fin avec ± onde P’ rétrograde (l’influx commence au niveau de la jonction et part dans les deux sens en même temps vers l’oreillette et le ventricule). Elles sont rares et traduisent le plus souvent une pathologie de la jonction nodohissienne ;
• ventriculaires : QRS large ± onde P’ rétrograde (il s’agit alors d’un trouble du rythme ventriculaire).

Figure 15.38. Schéma présentant l’aspect des extrasystoles en fonction de l’origine de celle-ci.

P’ : onde P rétrograde.

Figure 15.39. Extrasystole atriale.

L’onde P est juxtaposée à l’onde T qui précède, elle en renverse la polarité (de négative en positive sur la dérivation du bas).

Les extrasystoles peuvent être :

• répétitives : doublets, triplets ou salves ;
• rythmées :
  • un battement sur deux : bigéminisme,
  • un battement sur trois : trigéminisme, etc.

D. Troubles du rythme ventriculaire

Ces tachycardies naissent en dessous de la bifurcation hissienne. Elles ne passent donc pas par les voies de conduction (NAV, His, branches et Purkinje) et la conduction se fait alors lentement de « proche en proche » ce qui entraîne un QRS large.

1. Tachycardies ventriculaires

Deux mécanismes sont possibles :

• réentrée (mécanisme le plus fréquent sur cardiopathie) ;
• automatisme anormal (mécanisme le plus fréquent sur cœur sain).

Toute tachycardie régulière à QRS larges est une tachycardie ventriculaire (TV) jusqu’à preuve du contraire.
C’est un état électrique instable, prémonitoire de l’arrêt cardiaque observé dans plus de la moitié de toutes les morts subites, on dit qu’une TV « dégénère » en FV, puis en asystolie du fait de l’anoxie cellulaire si celle-ci n’est pas prise en charge.
Les tachycardies ventriculaires peuvent être secondaires à des mécanismes multiples, mais le plus fréquent reste une réentrée autour d’une zone de fibrose (secondaire à une nécrose liée à un infarctus ou à une cardiopathie) (fig. 15.40).
On suspecte le diagnostic sur des bases simples :

• tachycardie (fréquence > 100 bpm) ;
• QRS > 120 ms pour au moins 3 battements consécutifs.

La suspicion d’une tachycardie ventriculaire impose de donner l’alerte (faire le 15, se préparer à une réanimation).

• Entre 3 battements et 30 secondes, on parle de « TV non soutenue » (TVNS) (fig. 15.41).
• Si elle dure > 30 secondes : c’est une TV soutenue

Figure 15.40. Mécanisme des tachycardies ventriculaires.

Figure 15.41. Aspect de tachycardie ventriculaire non soutenue.

On doit décrire le caractère « monomorphe » (les QRS sont de morphologie identique) ou « polymorphe », puisqu’il a des conséquences directes sur l’étiologie potentielle de l’arythmie et sur ses effets hémodynamiques.
Au-delà de ces règles simples, le diagnostic peut être affiné (a posteriori) par certains éléments (encadré 15.2).

Figure 15.42. Tachycardie ventriculaire car à QRS larges, régulière avec dissociation ventriculoatriale.

Compter 13 QRS pour 9 ondes P (flèches).

Figure 15.43. Schéma d’une capture et d’une fusion pendant une tachycardie ventriculaire (TV).

Complexe de fusion : le QRS est intermédiaire entre le RS et la TV car il résulte de la compétition de l’activation ventriculaire par la TV et l’influx sinusal. Complexe de capture : le QRS est fin car l’activation ventriculaire ne se fait que par l’influx sinusal, qui capture le ventricule (dépolarise via les voies de conduction naturelles) avant que la TV ne puisse l’activer.

Figure 15.44. Tachycardie ventriculaire car tachycardie régulière à QRS larges avec présence de fusions (QRS n° 6, 12, 20, etc.), surtout visibles en V1.

Figure 15.45. Tachycardie ventriculaire car tachycardie à QRS larges, concordance positive dans les précordiales.

Figure 15.46. Tachycardie ventriculaire (TV) car tachycardie à QRS très large, un QRS de fusion (étoile).

Noter la positivité exclusive en aVR qui est un argument pour une TV car l’axe de dépolarisation ventriculaire est extrême (et cela n’est visible ni dans un bloc de branche droit ni dans un bloc de branche gauche).

2. Fibrillation ventriculaire

C’est une urgence absolue qui nécessite une cardioversion électrique immédiate avant tout autre geste, on pratique un massage cardiaque en attendant le choc électrique (fig. 15.47 et 15.48).

Figure 15.47. Fibrillation ventriculaire en larges fuseaux, puis retour en rythme sinusal par choc électrique.

Figure 15.48. Électrocardiogramme d’une fibrillation ventriculaire (FV) en 12D.

Habituellement dans une FV, la perte de connaissance a lieu au bout de quelques secondes car le débit cardiaque est nul. Cela nécessite un choc électrique externe en urgence.
Ici, il s’agit d’un patient qui tolère bien sa FV car il a un cœur artificiel mécanique (Heartmate®), ce qui a permis de réaliser cet ECG 12D. Cette situation est très rare.

Après quelques secondes, le patient perd connaissance, le pouls carotidien est aboli. C’est un arrêt cardiaque (cf. chapitre 21).
L’ECG objective une tachycardie irrégulière à QRS larges polymorphes.

3. Torsades de pointes

C’est une forme particulière de tachycardie ventriculaire polymorphe qui peut s’arrêter spontanément ou dégénérer en fibrillation ventriculaire (fig. 15.49 et 15.50).

Figure 15.49. Torsades de pointes sur QT long.

L’arythmie stoppe d’elle-même quelques secondes plus tard ; une fois installée, elle est indiscernable d’une fibrillation ventriculaire.

À noter que la torsade de pointes est parfois impossible à différencier de la fibrillation ventriculaire sur l’aspect ECG. Seuls la présence d’un QT long avant le trouble du rythme et le contexte permettent alors de faire le diagnostic (la FV survient surtout en cas d’ischémie ou de cardiopathie évoluée alors que la torsade de pointes survient dans les situations décrites ci-dessous).
Elle s’observe en cas d’allongement de l’intervalle QT, ce qui est notamment le cas lors de :

• bradycardie extrême (échappements à QRS larges des blocs atrioventriculaires bas situés, intoxication en bradycardisant, etc.) ;
• hypokaliémie ;
• hypocalcémie ;
• hypomagnésémie ;
• association de médicaments allongeant l’intervalle QT (cf. Dictionnaire Vidal ; notamment antiarythmiques, psychotropes, antibiotiques, antiémétiques, antipaludéens, etc.) ;
• syndrome du QT long congénital (maladie génétique) ;
• etc.

C’est pour cette raison qu’une mesure allongée du QT doit alerter sur l’ECG : il faut vérifier les médicaments responsables, le ionogramme afin de corriger l’allongement du QT pour éviter une mort subite.
La prise en charge consiste à corriger les troubles ioniques, accélérer la fréquence cardiaque et arrêter les médicaments allongeant le QT.

Figure 15.50. Torsades de pointes avec QT normal, déclenché par l’enchaînement de deux extrasystoles ventriculaires, la 2e tombant sur l’onde T de la 1re.

Fibrillation atriale sous jacente.

4. Algorithme décisionnel devant une tachycardie

Un algorithme décisionnel sur la prise en charge d’une tachycardie est proposé dans la figure 15.51.

Figure 15.51. Algorithme décisionnel devant une tachycardie.

BAV : bloc atrioventriculaire ; ESA : extrasystole atriale ; FA : fibrillation atriale ; NAV : nœud atrioventriculaire ; TAF : tachycardie atriale focale.

E. Hypertrophies

Ce terme est historique et remonte aux débuts du xxe siècle, il est utilisé ici pour signifier une augmentation de la quantité de cellules myocardiques d’une cavité, ce qui peut être la conséquence d’une dilatation ou d’un épaississement de la paroi de la cavité cardiaque considérée, ou l’association d’une dilatation et d’un épaississement.
Il peut parfois être corrélé au degré de fibrose d’une cavité.

1. Hypertrophies atriales (fig. 15.52)

• L’hypertrophie atriale droite survient le plus souvent par dilatation. Elle se traduit par une onde P > 2,5 mm en amplitude (souvent pointue) en D2 ou > 2 mm en V1 ou V2.
• L’hypertrophie atriale gauche est évoquée devant une onde P de durée > 110 ms (en pratique 120 ms). Une composante négative > 40 ms apparaît en V1.

Figure 15.52. De gauche à droite : onde P normale, hypertrophie atriale droite, hypertrophie atriale gauche.

2. Hypertrophie ventriculaire gauche

Comme expliqué supra, elle traduit soit une dilatation, soit un épaississement du ventricule gauche (dans les deux cas, le volume de myocarde augmente).
L’indice le plus utilisé est celui de Sokolow (amplitude de l’onde S en V1 ou V2 + amplitude de l’onde R en V5 ou V6), de valeur normale inférieure à 35 mm.
Dans la forme sévère, il y a une onde T négative souvent associée à un sous-décalage du ST dans les dérivations latérales par anomalie secondaire de la repolarisation (D1, aVL, V5, V6) et disparition de l’onde Q de dépolarisation septale dans les mêmes dérivations.
La déviation axiale est modeste vers la gauche, les QRS peuvent être un peu élargis du fait de la masse myocardique élevée à dépolariser et de la fibrose intramyocardique pouvant retarder la propagation de l’influx, mais reste souvent inférieur à 120 ms.

Attention aux aspects trompeurs de pseudonécrose en V1 et V2, une HVG électrique importante pouvant donner un aspect QS qui mime une séquelle d’infarctus, et/ou sus-décalage du segment ST (fig. 15.53).

Figure 15.53. Hypertrophie ventriculaire gauche, Sokolow à 40 mm, « pseudo » sus-décalage du segment ST en V1 et V2, onde T négative en D1, aVL, V6.

L’étiologie la plus fréquente est l’HTA, puis le rétrécissement aortique.

3. Hypertrophie ventriculaire droite

Le même aspect est observé en cas d’hémibloc postérieur gauche ou comme variante de la normale chez les sujets longilignes.
L’intérêt est modeste à l’ère de l’échocardiographie.
Il existe un intérêt clinique chez les patients avec BPCO ou atteinte pulmonaire sévère.
Le signe le plus précoce est une déviation axiale de QRS supérieure à 110° (en pratique 90°). Les autres signes sont :

• en V1 : onde R ample > 6 mm ;
• en V5 V6 : onde S ample > 7 mm ;
• association fréquente à une hypertrophie atriale droite et à un microvoltage chez les patients atteints de BPCO.

L’onde T peut être négative et asymétrique en V1 parfois V2, V3 dans les formes sévères, attention à ne pas confondre avec une ischémie myocardique (aspects trompeurs).
Il y a souvent un bloc de branche droit associé.
Dans l’embolie pulmonaire, une hypertrophie aiguë peut engendrer un aspect S1Q3T3 correspondant à l’apparition d’une onde S en D1, Q en D3, et T négative en D3 (fig. 15.54).

Figure 15.54. ECG pendant une embolie pulmonaire, déviation axiale droite, S1Q3, fibrillation atriale.

F. Autres pathologies

1. Dyskaliémies

• L’hypokaliémie est caractérisée par :
  • une onde T plate ou négative, diffuse avec ST sous-décalé ;
  • un QRS normal ;
  • un allongement de QT, l’apparition d’une onde U (onde supplémentaire derrière T, qui ne doit pas être intégrée dans la mesure du QT) ;
  • une extrasystole ou une tachycardie ventriculaire, une torsade de pointes, une fibrillation ventriculaire.
• L’hyperkaliémie est caractérisée par (fig. 15.55) :
  • une onde T ample, pointue et symétrique ;
  • un allongement de PR ;
  • un élargissement de QRS ;
  • un BAV, une tachycardie ventriculaire, une dysfonction sinusale.

Figure 15.55. Hyperkaliémie avec dysfonction sinusale et échappement jonctionnel.

Les QRS ne sont pas encore larges, mais les ondes T sont géantes.

2. Péricardites

L’évolution est classique en quatre phases en cas de péricardite aiguë :

• phase 1, brève (fig. 15.56) :
  
  • microvoltage (d’autant plus important que la péricardite est liquidienne),
  • sus-décalage de ST typiquement concave vers le haut, diffus, concordant, sans image en miroir,

  Attention

  Ne pas conclure à tort à une péricardite aiguë devant un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage de ST car l’image en miroir peut être absente.

  • sous-décalage de PQ (PR) ;
• phase 2 : onde T plate dans toutes les dérivations, ST isoélectrique ;
• phase 3 : onde T négative persistante ;
• phase 4 : retour progressif à la normale.

Figure 15.56. Péricardite au stade initial.

Noter ici l’anomalie diffuse du segment ST concave vers le haut, sans image en miroir, et le sous-décalage du segment PQ, bien visible en V5, V6 et en inférieur.

3. Préexcitation

Il n’y a de manière physiologique qu’un seul passage entre l’oreillette et le ventricule : le NAV ; le reste du plan de l’anneau isole totalement l’oreillette du ventricule.
Une voie accessoire (faisceau de Kent) est une fibre musculaire ectopique connectant l’atrium au ventricule. Il y a alors deux passages possibles de l’oreillette au ventricule (par le NAV et par la voie accessoire) avec une compétition entre les deux. Une voie accessoire typique peut conduire dans les deux sens.
Si cette voie accessoire conduit rapidement l’influx de l’oreillette au ventricule, elle donne alors une préexcitation (excitation du ventricule avant la dépolarisation physiologique de cette zone par le NAV).
À l’ECG on note :

• un PR court (< 120 ms) ;
• un élargissement de QRS, par empâtement du pied de QRS = « onde δ » (qui correspond à la partie préexcitée du ventricule) (fig. 15.57) ;
• la dépolarisation ayant été anormale dans cette zone préexcitée, il s’y associe souvent des anomalies de repolarisation dans le territoire de la voie accessoire (fig. 15.58).

Figure 15.57. Le passage de l’influx électrique de l’oreillette au ventricule est une compétition entre le passage normal par le NAV et celui par la voie accessoire, caractérisé par une superposition des deux activations ventriculaires (par le NAV et par la VA) à l’origine de l’onde delta.

Figure 15.58. Préexcitation ventriculaire sur voie accessoire postérieure droite.

Le blocage du NAV (par le massage ou l’adénosine) force donc l’influx à ne passer que par la voie accessoire : utile pour la démasquer si la préexcitation est minime. Attention, il ne faut pas le faire en cas de FA.
On parle de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsque cette voie accessoire antérograde occasionne des palpitations par un mécanisme de tachycardie jonctionnelle (cf. supra).
Il existe un risque de mort subite si la perméabilité de la voie accessoire est bonne (période réfractaire courte) car celle-ci ne possède pas de propriété « décrémentielle » comme le NAV, et ne peut donc pas aussi efficacement filtrer l’influx provenant des oreillettes en cas de passage en FA (fig. 15.59), ce qui entraîne une tachycardie irrégulière à QRS de largeur variable, extrêmement rapide, pouvant dégénérer en FV.

Figure 15.59. Tachycardie irrégulière à QRS larges, de taille variable, dits « en accordéon ».

Association d’une fibrillation atriale rapide avec une voie accessoire qui ne ralentit pas la conduction atrioventriculaire (au contraire du nœud atrioventriculaire) : super-Wolff. Il s’agit de la seule autre contre-indication à l’adénosine (avec l’asthme).

4. Maladie coronarienne

Cf. chapitre 5.

Analyse de la repolarisation
Sur un ECG normal, la polarisation des ondes T suit globalement celle des QRS, les ondes T sont positives partout sauf en aVR et parfois en V1, aVL ou D3 selon l’orientation anatomique du cœur. Il faut retenir que deux ondes T négatives dans le même territoire signent une pathologie (ex : onde T négatives en D2 et D3 = deux ondes T négatives dans le territoire inférieur = pathologique).

Syndromes avec sus-décalage de ST

• Il faut traquer le sus-décalage qui indique le territoire dont la coronaire est occluse, puis chercher le miroir sous la forme d’un sous-décalage et non l’inverse.
• Attention en cas de sous-décalage en antérieur (V1-V3), il peut s’agir du miroir d’un sus-décalage ST en postérieur (V7-V9), ce qui justifie de réaliser un ECG 18 dérivations devant toute douleur thoracique.
• Pour considérer qu’un sus-décalage du segment ST est significatif, on exige au moins 2 mm de V1 à V3 et 1 mm dans les autres dérivations.
• Ce sus-décalage du ST doit être retrouvé sur au moins 2 dérivations adjacentes.
• Si le sus-décalage de ST englobe l’onde T, il s’agit de l’onde de Pardee.
• La constatation d’un bloc de branche gauche complet en contexte de douleur thoracique aiguë doit faire éliminer un SCA avec sus-décalage du ST (échographie ± coronarographie).
• Le sus-décalage régresse rapidement avec la reperfusion et dure plusieurs jours en l’absence de reperfusion ; il peut persister indéfiniment en cas d’évolution anévrismale de la paroi infarcie.
• L’évolution normale après 48 heures se fait vers une onde T négative dite « ischémique », parfois pendant très longtemps.

Ondes Q de nécrose

• Elles apparaissent en principe vers la 6e heure mais peuvent être parfois précoces au cours du SCA avec ST sus-décalé.
• Elles ne doivent pas faire considérer à tort qu’une reperfusion serait inutile car trop tardive.
• Elles font au moins 1/3 (ou 1/4) du QRS en amplitude et > 30-40 ms de durée.
• Elles peuvent être remplacées par un écrêtement ou rabotage de l’onde R, surtout décrit en V2-V3-V4.

Syndromes coronariens aigus sans sus-décalage de ST
On peut observer :

• un sous-décalage de ST (courant de lésion sous-endocardique) ;
• une inversion des ondes T (ischémie sous-épicardique) ;
• une pseudo-normalisation d’ondes T antérieurement négatives ;
• un aplatissement des ondes T ;
• un ECG normal !

Les anomalies peuvent être masquées par un pacemaker.

5. ECG et stimulateur cardiaque

Les indications de pacemaker sont (fig. 15.60) :

• les bradycardies symptomatiques pour la dysfonction sinusale, le BAV2 Mobitz 1 et la bradycardie sinusale ;
• les BAV infrahissien (BAV2 Mobitz 2 et BAV3), même en l’absence de symptôme.

Figure 15.60. Les différentes prothèses cardiaques.

Le défibrillateur fait toujours fonction pacemaker (sauf si sous-cutané). La resynchronisation cardiaque est un stimulateur cardiaque, donc assure toujours la fonction pacemaker. Il est possible d’associer les trois fonctions : défibrillateur de resynchronisation. VG : ventricule gauche.

Une impulsion de pacemaker dure entre 0,4 et 1 ms, c’est donc très court et il n’y a rien de physiologique qui soit aussi court sur un ECG. On appelle cet influx électrique le « spike » de stimulation, qui est pathognomonique de la présence d’une stimulation cardiaque (pacemaker ou sonde d’entraînement électrosystolique) (fig. 15.61 et 15.62).

Figure 15.61. Électroentraînement ventriculaire, avec spike unipolaire de stimulation devant les QRS.

Figure 15.62. Électroentraînement ventriculaire, avec spike bipolaire de stimulation devant les QRS.

En cas de dysfonction sinusale, le pacemaker stimule l’oreillette (il y a une onde P après le spike de stimulation).
En cas de BAV, le pacemaker écoute l’oreillette et stimule le ventricule avec un délai AV programmé, pour synchroniser l’oreillette et le ventricule (il y a un QRS large après le spike de stimulation avec un aspect de BBG car la stimulation ventriculaire droite est transmise au reste des ventricules par une conduction de proche en proche, lente, contrairement à la conduction empruntant le réseau de His-Purkinje).
La stimulation se fait entre deux pôles (– et +) qui peuvent être le bout de la sonde et le boitier (unipolaire : bien visible sur l’ECG de surface) ou entre le bout de la sonde et une autre électrode juste avant le bout de la sonde (bipolaire : peu visible sur l’ECG de surface).

Item 17. Télémédecine, télésanté et téléservices en santé

Le télésuivi des prothèses cardiaques (holter sous-cutané, pacemaker, défibrillateur) devient progressivement un standard. Il consiste en un dispositif à brancher à côté du lit et qui communique avec la prothèse du patient toutes les nuits. En cas d’anomalie du dispositif ou d’anomalie rythmique, une alerte est envoyée sur une plateforme et relayée au médecin. Le télésuivi améliore le suivi du patient en raccourcissant la durée de prise en charge, en évitant des hospitalisations et des décès.

II. Indications

A. Monitorage ECG

Il est indiqué :

• pour toutes situations d’urgence ou de réanimation et transferts médicalisés ;
• en surveillance aux soins intensifs cardiologiques pour pathologie aiguë (ex : syndrome coronarien) ;
• en cas de syncope avec cause rythmique suspectée ;
• en peropératoire et en salle de réveil postanesthésique ;
• pendant certains exercices de réadaptation cardiaque.

B. ECG conventionnel 12 dérivations ou plus

Il est indiqué :

• systématiquement dans les centres de santé, au moment des bilans de santé ;
• pour aptitude professionnelle (conducteurs, pilotes) ou sportive (sports à risque ou compétition ou sportifs professionnels) ;
• en bilan préopératoire chez les patients de plus de 65 ans et pour les patients à risque et interventions à risque ;
• dans les enquêtes familiales pour certaines cardiopathies héréditaires ;
• en cas de symptôme : palpitations, douleurs thoraciques, dyspnée aiguë ou chronique, malaise, perte de connaissance ou syncope ;
• obligatoirement dans le cadre du bilan de l’hypertension artérielle (cf. chapitre 4) ;
• dans le bilan initial ou la surveillance ultérieure des pathologies cardiaques ou de pathologies non cardiaques pouvant donner lieu à des complications cardiovasculaires (ex : surveillance du diabétique, accident vasculaire cérébral).

C. Méthode holter

Elle consiste à réaliser un ECG de longue durée, 2 à 12 dérivations simultanées pour 24 à 96 heures maximum sur support numérique avec analyse en différé (centre de lecture).
Elle est indiquée dans l’évaluation des malaises, syncopes et pertes de connaissance ou des palpitations épisodiques lorsque l’ECG standard n’a pas apporté de diagnostic et lorsqu’il y a une probabilité que les symptômes se répètent pendant la durée de l’enregistrement.
En cas de symptômes rares, on utilise les méthodes de très longue durée d’ECG ambulatoire jusqu’à 21 jours, ou des enregistreurs d’événements où l’on fait un ECG en cas de symptôme (outils dédiés ou montres connectées ECG).
Les moniteurs électrocardiographiques implantables, plus souvent appelés holters sous-cutanés, permettent un suivi jusqu’à 3 ans, ils sont employés pour les diagnostics étiologiques de syncopes inexpliquées ou de FA silencieuse (cf. chapitre 13).

L’enregistrement holter de 24 heures est aussi utilisé pour :

• évaluer l’efficacité thérapeutique des médicaments bradycardisants ;
• la surveillance ou le réglage des pacemakers ;
• évaluer le risque rythmique par détection de salves de tachycardies ventriculaires asymptomatiques après infarctus ou dans les cardiomyopathies.

Item 18. Santé et numérique

De plus en plus de patients disposent d’outils diagnostiques connectés (montres connectées, smartphones, etc.) qui permettent soit un recueil de la fréquence cardiaque, soit l’enregistrement d’un tracé ECG sur une dérivation, souvent de bonne qualité. Ces nouveaux outils facilitent grandement le diagnostic des palpitations peu fréquentes, difficiles à documenter par un holter classique.

Points clés

• On regarde en premier la fréquence cardiaque et décide si elle est normale, trop lente (bradycardie < 60 bpm) ou trop rapide (tachycardie > 100 bpm), on détermine si le rythme est sinusal ou non.
• On détermine les temps de conduction (PR, QRS, QT), l’axe électrique des QRS et on analyse la repolarisation.
• En cas de bradycardie, on recherche une dysfonction sinusale (activité atriale lente ou inexistante) et/ou un BAV (intervalle PR trop long ou ondes P bloquées), puis on précise le degré et le type.
• Le diagnostic de bloc de branche se fait sur la durée du QRS (positif V1 = droit, négatif V1 = gauche), le diagnostic d’hémibloc se fait sur l’axe du QRS. Les blocs de branche ne donnent pas de bradycardie.
• Devant un QRS large, on ne doit pas confondre le diagnostic de bloc de branche (sans conséquence immédiate) avec celui de TV (mortelle si non prise en charge).
• En cas de tachycardie, on examine la largeur des QRS et la régularité, puis on utilise dans la majorité des cas des manœuvres vagales ou de l’adénosine.
• La fibrillation atriale est le seul diagnostic en cas de tachycardie complètement irrégulière à QRS fins.
• L’activité atriale du flutter est monomorphe.
• Toute tachycardie régulière à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire.
• L’indice de Sokolow est à retenir comme bon marqueur d’hypertrophie ventriculaire gauche, en se souvenant que ce diagnostic peut s’associer à des anomalies de repolarisation.
• Au cours des SCA avec ST, il ne faut pas confondre la lésion et son miroir, une onde de Pardee avec un élargissement de QRS, ou évoquer à tort une péricardite aiguë.

Réflexes transversalité

• Item 232 – Fibrillation atriale.
• Item 236 – Troubles de la conduction intracardiaque.
• Item 237 – Palpitations.
• Item 339 – Syndromes coronariens aigus.
• Item 342 – Malaises, perte de connaissance, crise convulsive de l’adulte.