Chapitre 10 – Item 153 : Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires

Sommaire

• I. Les différents types de prothèses valvulaires
• II. Physiopathologie
• III. Complications des prothèses valvulaires
• IV. Surveillance des porteurs de valve cardiaque

Situations de départ

• 18 Découverte d’anomalies à l’auscultation cardiaque.
• 20 Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire.
• 21 Asthénie.
• 22 Diminution de la diurèse.
• 44 Hyperthermie/fièvre.
• 50 Malaise/perte de connaissance.
• 58 Splénomégalie.
• 59 Tendance au saignement.
• 60 Hémorragie aiguë.
• 89 Purpura/ecchymoses/hématome.
• 102 Hématurie.
• 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur.
• 147 Épistaxis.
• 160 Détresse respiratoire aiguë.
• 161 Douleurs thoraciques.
• 162 Dyspnée.
• 165 Palpitations.
• 166 Tachycardie.
• 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique.
• 185 Réalisation réinterprétation d’un électrocardiogramme (ECG).
• 190 Hémoculture positive.
• 203 Élévation de la protéine C-réactive (CRP).
• 217 Baisse de l’hémoglobine.
• 248 Prescription et suivi d’un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.
• 255 Prescrire un anti-infectieux.
• 285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient avec un antécédent cardiovasculaire.
• 352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfance/adolescent).
• 354 Évaluation de l’observance thérapeutique.

Hiérarchisation des connaissances

Vignette clinique

Un patient âgé de 72 ans consulte au cabinet médical en raison d’un essoufflement depuis 5 jours se manifestant dans les gestes simples de la vie quotidienne. Il relate également une perte de la force musculaire du membre supérieur droit, transitoire, il y a 48 heures. Il s’agit d’un patient que vous connaissez bien, son observance est parfois fantaisiste. Il a été opéré il y a 2 ans d’un remplacement valvulaire aortique par une prothèse mécanique associé à deux pontages aortocoronariens.

À l’examen clinique : température 37°4 C, pression artérielle = 110/80 mmHg, fréquence cardiaque = 94 bpm. À l’auscultation : bruits de prothèse valvulaire diminués, souffle mésosystolique, maximum au foyer aortique 3/6 et souffle diastolique 2/6 mieux entendu au bord gauche du sternum, quelques râles crépitants bilatéraux aux deux bases pulmonaires, déficit moteur mineur du membre supérieur droit.

• Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous et que recherchez-vous à l’examen clinique pour étayer votre diagnostic ?
• Que proposez-vous au patient pour sa prise en charge immédiate ?
• Quels examens complémentaires prioritaires biologiques et paracliniques prescrivez-vous et qu’en attendez-vous ?
• Quelles sont les grandes orientations thérapeutiques possibles en fonction des diagnostics évoqués ?
• Quelles sont les grandes lignes de conseils à communiquer aux patients traités par antivitamines K et porteurs d’une prothèse valvulaire cardiaque mécanique ?

I. Les différents types de prothèses valvulaires

Il existe deux grands types de prothèses valvulaires : les prothèses mécaniques et les prothèses biologiques.

• Parmi les prothèses biologiques (bioprothèses), on distingue les prothèses chirurgicales, implantées lors de la chirurgie, et les prothèses percutanées, implantées par cathétérisme interventionnel (TAVI ou TAVR : transcatheter aortic valve implantation ou replacement).
• Les bioprothèses sont en général d’origine animale, et peuvent être avec armature ou stent, sans armature (stentless) actuellement moins utilisées. Certaines interventions utilisent du tissu humain sans armature, soit hétérologue (homogreffe), soit autologue provenant du patient lui-même (intervention de Ross ou d’Ozaki).
• Les prothèses, étant par nature des corps étrangers, présentent un risque accru d’endocardite infectieuse par rapport aux valves natives.

A. Prothèses mécaniques (vidéo 10.1)

• Ce sont des dispositifs artificiels, construits actuellement en titane et carbone pour la partie mécanique, avec une collerette en tissu de type dacron pour la suture sur les tissus (fig. 10.1).
• Les premières valves mécaniques étaient à bille (prothèse de Starr®), puis sont apparues des valves monodisques (telles que la prothèse de Björk-Shiley®, Medtronic-Hall®), puis des prothèses à double ailette (prothèse de Saint-Jude®, Sorin Bicarbon®, Mira®, etc.). Les valves à double ailette, qui offrent une bonne hémodynamique et sont moins thrombogènes, sont les plus implantées.
• Certains patients opérés il y a plusieurs décennies sont encore porteurs de prothèses d’ancienne génération.
• Les valves cardiaques mécaniques présentent un risque de thrombose et nécessitent un traitement anticoagulant définitif par antivitamine K (AVK) qui expose donc aux risques de ce traitement (risque hémorragique). Les AVK diminuent mais ne suppriment pas totalement le risque thrombotique.
• Les anticoagulants oraux directs (antithrombine ou antifacteur X) sont formellement contre-indiqués en cas de prothèse mécanique, même de façon transitoire.
• En cas de besoin, un traitement relais peut faire appel à l’héparine non fractionnée ou aux héparines de bas poids moléculaire.
• Ces prothèses ont une excellente durabilité et sont prévues pour durer toute la vie du patient.

Figure 10.1. Différents types de prothèses chirurgicales mécaniques.

A. Prothèse à bille de type Starr®, retirée de la commercialisation en 2007. B. Prothèse à disque de type Björk-Shiley®. C. Prothèse à double ailette de type St-Jude®.
© Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, Foster E, Gottdiener JS, Grayburn PA, et al.
Recommendations for evaluation of prosthetic valves with echocardiography and doppler ultrasound : a report From the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic Valves, developed in conjunction with the American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee, Cardiac Imaging Committee of the American Heart Association, the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography, endorsed by the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography, and Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009 ; 22 : 975-1014.

B. Prothèses biologiques ou bioprothèses (vidéo 10.2)

1. Bioprothèses chirurgicales

• Les valves biologiques sont le plus souvent des xénogreffes, valves d’origine animale (Hancock®, Carpentier-Edwards®, Perimount®, Mosaic®, Magna Ease®, Inspiris Resilia®, Avalus®, etc.), constituées soit de péricarde principalement bovin ou équin, soit de valves aortiques d’origine porcine (fig. 10.2).
• Les valves biologiques sont plus rarement des allogreffes/homogreffes (surtout valve aortique prélevée chez un donneur) ou autogreffes d’origine humaine, mais peu disponibles et moins utilisées (fig. 10.3).

Figure 10.2. Différents types de prothèses chirurgicales biologiques avec armature (xénogreffe).

A. Bioprothèse porcine de Carpentier-Edwards® (1965). B. Bioprothèse péricardique Carpentier Edwards® (1980). C. Bioprothèse péricardique Mitroflow® (1985). D. Magna Ease®. E, F. Prothèses de dernière génération : Inspiris® (E) et Avalus® (F).

Figure A : © Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, Foster E, Gottdiener JS, Grayburn PA, et al. Recommendations for evaluation of prosthetic valves with echocardiography and doppler ultrasound : a report From the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic Valves, developed in conjunction with the American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee, Cardiac Imaging Committee of the American Heart Association, the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography, endorsed by the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography, and Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2009 ; 22 (9) : 975-1014. Figures B à E : © Acknowledgement for use of these images to Edwards Lifesciences LLC, Irvine, CA. Edwards, Edwards Lifesciences, Carpentier-Edwards, Carpentier-Edwards PERIMOUNT, Magna, Magna Ease, Magna Mitral Ease, INSPIRIS, INSPIRIS RESILIA, Edwards SAPIEN, SAPIEN, SAPIEN XT and SAPIEN 3 are trademarks of Edwards Lifesciences Corporation. Figure F : © Pericardial Aortic Surgical Valve, société Medtronic.

Figure 10.3. Valves humaines.

A. Allogreffes/homogreffes (fraîches ou cryopréservées). B. Intervention de Ross. C. Valves en péricarde autologue. D. Allogreffe/homogreffe ou autogreffe implantée à la place du culot aortique natif, nécessitant une réimplantation des artères coronaires (ostia coronaires indiqués par les flèches noires).
Figure B : dessin de Carole Fumat.

• Les autogreffes comportent l’intervention de Ross (remplacement du culot aortique par le culot pulmonaire du patient, puis implantation d’une homogreffe ou d’une xénogreffe en position pulmonaire) et l’intervention d’Ozaki (péricarde postérieur du patient utilisé pour créer une bioprothèse aortique avec trois cusps).
• Les bioprothèses sont le plus souvent montées sur une armature de métal et donc relativement encombrantes.
• Plus rarement, il s’agit de prothèses sans armature ou stentless. Les valves stentless permettent une optimisation des performances hémodynamiques par diminution de l’encombrement, avec une durabilité qui peut être plus longue mais la réintervention est difficile du fait de la fusion avec la paroi aortique et les calcifications, et sont rarement implantées de nos jours (fig. 10.4).
• Les bioprothèses ne nécessitent pas d’anticoagulants du tout (valves aortiques) ou au-delà du 3e mois postopératoire (valve mitrale) si le rythme est sinusal.
• Mais leur durabilité est limitée à 10 ans en moyenne, avec des dégénérescences parfois plus précoces surtout chez les sujets jeunes, ou en fonction du type de prothèse.
• Le développement du TAVI valve-in-valve (implantation par voie percutanée d’une valve de type TAVI dans une bioprothèse chirurgicale ou un TAVI dégénéré) impose d’anticiper cette perspective lors de tout RVA par bioprothèse. Cette discussion doit être abordée en staff multidisciplinaire appelé Heart Team. L’utilisation des prothèses chirurgicales favorables au valve-in-valve doit être préféré (prothèses stentées bien visibles à feuillets internes courts) chez les patients dont l’espérance de vie est >10 ans. Deux prothèses chirurgicales spécifiquement conçues pour un futur valve-in-valve ont été développées par les sociétés Medtronic (Avalus®) et Edwards Lifesciences (Inspiris Resilia®) (cf. fig. 10.2).

Figure 10.4. Différents types de prothèses chirurgicales biologiques sans armature (bioprothèses stentless).

A, B. Bioprothèses porcines Freestyle Medtronic® (A) et Toronto® SPV St-Jude (B). C. Bioprothèse péricardique Freedom Solo® (Sorin).
Figure A : © Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, Foster E, Gottdiener JS, Grayburn PA, et al. Recommendations for evaluation of prosthetic valves with echocardiography and doppler ultrasound : a report From the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic Valves, developed in conjunction with the American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee, Cardiac Imaging Committee of the American Heart Association, the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography, endorsed by the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography, and Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009 ; 22 : 975-1014. Figures B et C : © Bernardi FLM, Dvir D, Rodes-Cabau J, Ribeiro HB. Valve-in-valve challenges : how to avoid coronary obstruction. Front Cardiovasc Med 2019 ; 6 : 120.

2. Bioprothèses percutanées (fig. 10.5)

• Les bioprothèses d’origine animale sont utilisées couramment à présent pour le remplacement valvulaire aortique percutané (TAVI ou TAVR), destinées aux patients porteurs de rétrécissement aortique serré, non seulement ceux qui sont contre-indiqués à la chirurgie ou à risque chirurgical haut ou intermédiaire, mais également dès l’âge de 75 ans.
• Elles sont montées sur des armatures métalliques particulières (inspirées des stents coronariens ou vasculaires) qui permettent leur fixation sur l’anneau aortique calcifié par cathétérisme rétrograde sous anesthésie locale
• Elles peuvent être déployées par ballon (Sapien 3®) ou autodéployées (Evolut R® et Evolut Pro®, recapturables et repositionnables).
• Elles ne nécessitent pas d’anticoagulation efficace, les patients sont placés sous simple antiagrégation plaquettaire au long cours (aspirine faible dose, recommandations ESC 2021). En cas d’indication à une anticoagulation efficace (fibrillation atriale, maladie thromboembolique), une anticoagulation efficace par AVK ou AOD (anticoagulant oral direct) seule peut être poursuivie au long cours.
• Plus rarement, elles sont implantées pour remplacer la valve pulmonaire dans certaines cardiopathies congénitales.
• De nouvelles bioprothèses percutanées sont en cours de développement pour remplacer les valves tricuspide ou mitrale dans certaines conditions.
• Comme pour toute bioprothèse, un risque de dégénérescence existe et, étant plus récentes, leur durabilité reste à définir. (Très peu de suivi au-delà de 5 ans actuellement, mais le processus de dégénérescence est inhérent au tissu biologique utilisé.)
• Enfin, le TAVI valve-in-valve est entré dans la pratique courante chez les patients à risque haut ou intermédiaire. Du fait des projections démographiques et de l’utilisation croissante des bioprothèses aortiques, il sera amené à se développer : il permet d’éviter des chirurgies redux à haut risque avec de bons résultats.

Figure 10.5. Prothèses valvulaires aortiques percutanées (= endoprothèses) biologiques stentées (TAVI ou TAVR).

A. Edwards Sapiens®. B. Sapiens 3®. C. Corevalve®. D. Evolut R®.

A. Edwards Sapiens®. B. Sapiens 3®. C. Corevalve®. D. Evolut R®.
Figure A : © Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, Foster E, Gottdiener JS, Grayburn PA, et al. Recommendations for evaluation of prosthetic valves with echocardiography and doppler ultrasound : a report From the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic Valves, developed in conjunction with the American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee, Cardiac Imaging Committee of the American Heart Association, the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography, endorsed by the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society of Echocardiography, and Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009 ; 22 : 975-1014. Figure B : © Transcatheter Aortic Valve Replacement (TAVI), société Edwards. Acknowledgement for use of these images to Edwards Lifesciences LLC, Irvine, CA. Edwards, Edwards Lifesciences, Carpentier-Edwards, Carpentier-Edwards PERIMOUNT, Magna, Magna Ease, Magna Mitral Ease, INSPIRIS, INSPIRIS RESILIA, Edwards SAPIEN, SAPIEN, SAPIEN XT and SAPIEN 3 are trademarks of Edwards Lifesciences Corporation. Figure C : © Popma JJ, Reardon MJ, Khabbaz K, Harrison JK, Hughes GC, Kodali S, et al. Early clinical outcomes after transcatheter aortic valve replacement using a novel self-expanding bioprosthesis in patients with severe aortic stenosis who are suboptimal for surgery : results of the Evolut R U.S. Study. JACC Cardiovasc Interv 2017 ; 10 : 268-75. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Figure D : © Transcatheter Aortic Valve Replacement (TAVI), société Medtronic Tous droits réservés.

C. Choix du type de prothèse (fig. 10.6 et tableau 10.1)

• Les prothèses mécaniques exposent au risque thromboembolique mais également hémorragique du fait du traitement anticoagulant.
• Les prothèses biologiques exposent au risque de dégénérescence et donc de réintervention.
• La sélection se fait donc selon :
  • le choix éclairé du patient, son espérance de vie et son mode de vie ;
  • la balance risque thromboembolique/risque hémorragique ;
  • le risque de dégénérescence.
• Les prothèses mécaniques sont généralement préférées chez les sujets d’âge < 60 ans pour les prothèses aortiques ou < 65 ans pour les prothèses mitrales.
• Les prothèses biologiques sont généralement indiquées chez les sujets d’âge > 65 ans pour les prothèses aortiques ou > 70 ans pour les prothèses mitrales (dont la durabilité est considérée comme moindre).
• Les prothèses percutanées sont réservées aux patients présentant une contre-indication, un haut risque chirurgical, ou même un risque chirurgical intermédiaire. Cela concerne globalement les patients âgés (> 75 ans), ou présentant des comorbidités, ou fragiles selon une évaluation multidisciplinaire (Heart Team incluant cardiologues, chirurgiens cardiaques, anesthésistes-réanimateurs, gériatres).
• Après 75 ans, il y a un consensus pour envisager le TAVI en 1re intention si l’anatomie est favorable (recommandations ESC 2021).

Tableau 10.1. Synthèse des caractéristiques des différents types de prothèses valvulaires.

ATCD : antécédent ; AVK : antivitamine K ; FA : fibrillation atriale ; INR : international normalized ratio ; IRC : insuffisance rénale chronique ; MTE : maladie thromboembolique.

Figure 10.6. Algorithme décisionnel pour le choix d’une prothèse.

AVK : antivitamine K ; INR : international normalized ratio.
Source : Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve in adults an update. J Am Coll Cardiol. 2010;55(22):2413-2426. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.085

II. Physiopathologie

• Les prothèses valvulaires fonctionnent comme des valves natives : le jeu de l’élément mobile (bille autrefois, disque basculant ou double ailette de nos jours, cusps des valves biologiques) se fait sous l’effet des variations de pression dans les cavités cardiaques en amont et en aval de la prothèse ; il permet le passage du sang dans le sens de la circulation et empêche le reflux ou régurgitation en sens inverse.
• Les valves mécaniques comportent un risque de thrombose nécessitant une anticoagulation efficace par AVK.
• Les valves biologiques présentent un risque de dégénérescence avec développement de calcifications conduisant à une sténose, ou exposant au risque de déchirure en particulier commissural.
• Les valves biologiques chirurgicales ou TAVI présentent un risque faible de thrombose de feuillets. Le traitement anticoagulant systématique n’est pas justifié pour les bioprothèses chirurgicales et non indiqué pour le TAVI.

III. Complications des valves cardiaques

A. Complications thromboemboliques

Ce sont les complications les plus fréquentes des prothèses valvulaires.
Elles sont beaucoup plus fréquentes avec les prothèses mécaniques qu’avec les prothèses biologiques, d’où la nécessité absolue d’un traitement anticoagulant par antivitamine K à vie et parfaitement équilibré pour les porteurs de valves mécaniques
Elles prédominent dans la 1re année suivant l’intervention, avant l’endothélialisation de la collerette de la prothèse, mais le risque persiste au-delà.
Le risque est plus élevé :

• pour les prothèses mitrales (qui fonctionnent à faibles pressions) que pour les prothèses aortiques ;
• pour les prothèses anciennes (à billes en particulier) que pour les prothèses à double ailette ;
• en cas de fibrillation atriale (FA) ou de dysfonction ventriculaire gauche.

Le principal facteur de risque est un traitement anticoagulant insuffisant ++.

1. Embolies systémiques

• Elles sont dues à la migration d’un thrombus à partir de la prothèse.
• Elles sont le plus souvent cérébrales (70 % des cas, accident ischémique transitoire ou accident vasculaire cérébral constitué, avec parfois séquelles définitives).
• Plus rarement, il s’agit d’ischémie aiguë d’un membre, d’infarctus du myocarde par embolie coronarienne, d’infarctus rénal ou splénique, etc.
• L’embole peut être secondaire à une thrombose obstructive ou non obstructive.
• Les thromboses non obstructives n’empêchent pas le mouvement de l’élément mobile de la prothèse, et surviennent surtout sur les prothèses mitrales, avec thrombus sur la face atriale de la prothèse en échographie transœsophagienne (ETO).

2. Thromboses obstructives de prothèse mécanique

• Les mouvements de l’élément mobile de la prothèse sont diminués en cas de thrombose obstructive (fig. 10.7 et vidéo 10.3).
• Elles peuvent être à l’origine d’accidents brutaux, avec œdème aigu pulmonaire, ou syncope, ou état de choc, voire mort subite ou très rapide.
• Le diagnostic de thrombose de prothèse est souvent difficile : il existe des modifications de l’auscultation (diminution de l’amplitude des bruits de prothèse, apparition ou renforcement d’un souffle systolique pour une prothèse aortique ou d’un roulement diastolique pour une prothèse mitrale). Un traitement anticoagulant insuffisant est souvent en cause, il convient de vérifier l’INR (international normalized ratio) en urgence et d’adapter l’anticoagulation.
• Le diagnostic est fait par :
  • le radiocinéma de prothèse, sous amplificateur de brillance, qui peut montrer une diminution du jeu des éléments mobiles radio-opaques ;
  • l’ETT et l’ETO :
    • les gradients transprothétiques sont anormalement élevés, la surface valvulaire fonctionnelle est réduite,
    • il peut exister une fuite intraprothétique par fermeture incomplète de la prothèse,
    • enfin, le thrombus doit être recherché en ETT/ETO ou en scanner injecté synchronisé.
• La prise en charge comporte :
  • hospitalisation en Usic, le patient est placé sous héparine IV à la seringue et aspirine (bolus IV pour une efficacité rapide, puis per os) ;
  • discussion de réintervention d’urgence pour changement de valve en cas de thrombose aiguë de prothèse (mortalité de 30 %), ou de blocage d’une ailette non réversible sous héparine-aspirine ;
  • en cas de contre-indication à la chirurgie ou dans les formes subaiguës résistantes au traitement anticoagulant : thrombolyse, avec parfois de bons résultats.
• Le diagnostic différentiel (ou l’association) avec l’endocardite infectieuse est parfois difficile, d’autant qu’une fébricule est possible dans les thromboses de prothèse.

Figure 10.7. Thrombose obstructive de prothèse mécanique en position mitrale.

A. Thrombus sur le versant atrial de la prothèse en échographie transœsophagienne (flèche). B. Élévation du gradient moyen transmitral à 15 mmHg (normalement < 6 mmHg). C. Blocage d’une ailette (surlignée en blanc) en radiocinéma (flèche).

3. Thromboses de prothèse biologique (fig. 10.8)

• Des cas de thrombose de valves biologiques, précoces ou tardives, ont été décrits en particulier sur les prothèses percutanées mais également, à une moindre fréquence, sur les prothèses chirurgicales.
• Le diagnostic est généralement suspecté en ETT par une élévation brutale des gradients (> 10 mmHg pour atteindre un gradient moyen > 20 mmHg) sans anomalie structurelle évidente des cusps (notamment pas de calcification) et confirmé en ETO (image d’addition hypo ou isoéchogène) et éventuellement au scanner injecté synchronisé (image hypodense).
• Le traitement repose sur une anticoagulation efficace par AVK ou AOD.

Figure 10.8. Thrombose obstructive d’endoprothèse percutanée de type Corevalve®.

A. Élévation des gradients en doppler. B. Aliasing en doppler couleur en échographie transœsophagienne (ETO). C. Image d’épaississement de cusps (flèche) en ETO. D. Aspect de thrombus au scanner (flèche).

B. Complications infectieuses

1. Médiastinite postopératoire

Elle survient dans 1 % des cas environ. C’est une cause de mortalité précoce de la chirurgie cardiaque, en particulier coronarienne, avec un taux de décès de l’ordre de 20 % des patients atteints. Elle est liée à la contamination par les germes du patient, des soignants ou de l’environnement du fait de la sternotomie. Les germes le plus souvent en cause sont les staphylocoques dorés ou blancs.

2. Endocardite infectieuse (fig. 10.9)

• C’est une complication redoutable chez les porteurs de prothèse. Ces sujets ont un risque majoré d’endocardite et doivent bénéficier d’une prophylaxie draconienne, et ceci leur vie durant. Il faut insister sur la prévention et le traitement indispensable de tout foyer infectieux, notamment ORL et dentaire, chez les porteurs de prothèses ++.
• Il existe des formes précoces et des formes tardives d’endocardite sur prothèse, qui comportent un pronostic différent.
  • L’endocardite postopératoire précoce, due à une contamination peropératoire par des germes hospitaliers parfois multirésistants, le plus souvent staphylocoque doré ou blanc. Il s’agit d’EI en général aiguës et qui se compliquent d’abcès de l’anneau et de désinsertion de prothèse. Elles peuvent se révéler jusqu’à 1 an après la chirurgie. La réintervention précoce est le plus souvent nécessaire. Le pronostic est sévère (mortalité de l’ordre de 50 %)
  • L’endocardite tardive est plus proche de l’endocardite sur valve native avec des germes comparables, mais le staphylocoque est néanmoins en cause dans 50 % des cas. Le pronostic est meilleur que celui de l’EI précoce. La réintervention est discutée en cas de sepsis non maîtrisé, de risque embolique important sur volumineuses végétations, de dysfonction sévère de prothèse, ou d’atteinte périvalvulaire avec désinsertion notamment.
• Le diagnostic de l’EI repose sur les hémocultures pour identifier le germe et l’ETT et l’ETO ++ pour confirmer l’atteinte de l’endocarde : visualisation des végétations sur la prothèse et des éventuelles complications (désinsertion avec fuite paraprothétique, abcès) selon les critères présentés dans l’encadré 9.3. L’ETO doit être réalisée en cas de forte suspicion d’EI mais également si le diagnostic est confirmé, afin de dresser le bilan précis des lésions valvulaires.

Figure 10.9. Endocardites sur prothèses.

A et B. Volumineux abcès détergé (flèches) de la zone aortomitrale (trigone) sur une bioprothèse de type Carpentier-Edwards®. C. Végétation visible dans la chambre de chasse aortique développée sur une bioprothèse percutanée Edwards Sapien®. D. Petite végétation centrale sur une bioprothèse percutanée CoreValve®.

• L’imagerie en coupes et le TEP-scanner (tomographie à émission de positons couplée au scanner) ont une place importante dans l’aide au diagnostic d’EI sur prothèse qui est parfois difficile, et le bilan d’extension de la maladie infectieuse (emboles). Le TEP-scanner peut mettre en évidence des zones de fixation intense focale autour de la prothèse et au niveau des emboles du fait d’un hypermétabolisme local. Il est intéressant dès la période postopératoire sur tout type de prothèse valvulaire.
• En cas de fièvre inexpliquée chez un patient porteur de prothèse valvulaire, il est indispensable de réaliser des hémocultures systématiques, avant toute antibiothérapie prescrite à l’aveugle, et une échocardiographie en fonction du contexte clinique et du résultat des hémocultures.
• Devant une suspicion d’endocardite infectieuse, le dossier doit être discuté en staff multidisciplinaire (équipe endocardite).

C. Complications du traitement anticoagulant (cf. item 330 – chapitre 22)

• Le risque hémorragique des anticoagulants est estimé à 1,2 % par an (1,2 % années-patients) pour les porteurs de valves mécaniques.
• Les complications hémorragiques sont de tout type : hémorragie cérébrale, digestive ou hématurie qui doivent faire rechercher une lésion organique sous-jacente, ménométrorragies, hématome favorisé par un traumatisme. Leur gravité est variable, mais certaines peuvent aboutir au décès.
• En cas d’hémorragie sévère, le traitement antivitamine K doit être interrompu, mais le maintien d’une anticoagulation par l’héparine est indispensable, en maintenant un TCA de 1,5 à 2 fois le témoin si l’on utilise l’héparine non fractionnée. L’interruption très temporaire du traitement anticoagulant est parfois nécessaire, lorsque le risque hémorragique menace le pronostic vital, notamment en cas d’hémorragie intracrânienne.

D. Détérioration structurelle des prothèses

1. Dégénérescence des bioprothèses (fig. 10.10)

• La détérioration tissulaire des bioprothèses est inexorable avec les années.
• Elle est définie par l’altération non infectieuse des feuillets valvulaires avec apparition de calcifications ou de déchirure, responsables de sténose et/ou de fuites valvulaires imposant une réintervention.

Figure 10.10. Dégénérescence structurelle calcifiée de bioprothèse aortique.

A. Calcifications des cusps (flèche) en échocardiographie. B. Élévation des gradients transprothétiques en doppler. C. Aspect macroscopique de la bioprothèse après explantation avec importantes calcifications (flèche).

• La dégénérescence de bioprothèse survient en général au bout de 5 à 15 ans en fonction du type de substitut, du site d’implantation (mitral > aortique), et de l’âge du patient (jeune > personne âgée).
• La physiopathologie reste mal connue, plusieurs mécanismes semblent mis en cause :
  
  • un mécanisme de dégénérescence passive avec accumulation de cristaux phosphocalciques. Un traitement préalable de la valve par un produit anticalcique permet de réduire la survenue des calcifications ;
  • un mécanisme proche de l’athérosclérose ;
  • un mécanisme immunologique de rejet cellulaire malgré un prétraitement des tissus par le glutaraldéhyde ;
  • enfin les complications locales (thrombose, endocardite) traitées médicalement pourraient également accélérer le processus de dégénérescence.
• Le diagnostic est évoqué devant :
  • l’apparition ou la modification d’un souffle ;
  • la réapparition de symptômes d’effort ;
  • la mise en évidence, lors d’un contrôle échocardiographique, de calcifications des cusps, d’une prothèse sténosante ou fuyante en échodoppler ;
  • des signes d’insuffisance cardiaque lorsque la sténose ou la fuite est importante.
• Le diagnostic est fait par l’ETT. Un scanner est souvent nécessaire pour distinguer la dégénérescence d’une thrombose.
• En cas de dégénérescence sévère et symptomatique, le pronostic vital du patient peut être engagé et une réintervention peut s’avérer nécessaire. Celle-ci est souvent à risque compte tenu du caractère généralement âgé des patients, de leurs comorbidités et du fait qu’il s’agit d’une intervention redux. Le développement des techniques de remplacement valvulaire par voie percutanée (valve-in-valve) vient contrebalancer cette situation et ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques.

2. Détérioration structurelle des prothèses mécaniques

Il s’agit de fracture d’ailette, phénomène très rare.

E. Dysfonction non structurelle de prothèse

1. Désinsertions de prothèse (fig. 10.11, vidéo 10.4)

• Elles surviennent dans 5 % des cas, surtout durant les premiers mois postopératoires, et sont à l’origine d’une fuite paraprothétique.
• Elles sont soit :
  
  • spontanées, par lâchage de sutures sur des tissus fragilisés par des interventions multiples ou des calcifications annulaires ;
  • dues le plus souvent à une endocardite infectieuse (EI), qu’il faut toujours évoquer et rechercher dans cette situation.
• Le diagnostic est évoqué devant :
  
  • l’apparition d’un souffle, diastolique pour une prothèse aortique, systolique pour une prothèse mitrale ;
  • la mise en évidence, lors d’un contrôle échocardiographique, d’une élévation des gradients transprothétiques et d’un flux de régurgitation anormal le plus souvent en doppler couleur ;
  • l’apparition d’une anémie hémolytique plus ou moins sévère caractérisée par :
    
    • une élévation des LDH (lactate-déshydrogénases),
    • une baisse de l’haptoglobine,
    • la présence de schizocytes, hématies fragmentées qui signent le caractère mécanique de l’hémolyse ;
  • des signes d’insuffisance cardiaque lorsque la désinsertion est importante.
• Le diagnostic est fait par l’ETT et surtout par l’ETO : fuite paraprothétique ± importante.
• En cas de désinsertion importante, symptomatique, une réintervention peut s’avérer nécessaire par chirurgie conventionnelle, ou par voie percutanée avec mise en place d’une sorte de bouchon (plug) dans la zone de désinsertion.

Figure 10.11. Désinsertion de prothèse biologique en position mitrale, avec une fuite mitrale sévère.

A. Échographie transœsophagienne 3D vue de face : fuite mitrale sévère périprothétique, jet principal postéroexterne (flèche). B. Schizocyte (hématie fragmentée) témoin d’une hémolyse intravasculaire.

2. Pannus fibreux

• Il s’agit de tissu conjonctif cicatriciel excessif se développant sur le versant atrial des prothèses mitrales, ou ventriculaire des prothèses aortiques, et qui peut créer une sténose orificielle extravalvulaire (fig. 10.12).
• Il n’existe pas de traitement préventif et la sanction est chirurgicale en cas de symptômes.

Figure 10.12. Dysfonction sténosante par pannus (flèche) s’étendant dans une prothèse mécanique (A) ou sur bioprothèse (B).

3. Mismatch ou disproportion patient prothèse

Lorsque la surface valvulaire effective d’une prothèse implantée est trop petite par rapport à la surface corporelle du patient, il y a une inadéquation entre la surface valvulaire et le débit cardiaque adapté aux besoins du patient.

IV. Surveillance des porteurs de valve cardiaque

A. En postopératoire immédiat

• Un relais par AVK est entrepris précocement, dès les premiers jours postopératoires ; il doit être maintenu à vie en cas de prothèse mécanique (tableau 10.2). Il est parfois utilisé par certaines équipes dans les bioprothèses aortiques et recommandé pour les bioprothèses mitrales dans les 3 premiers mois si le rythme est sinusal (tableau 10.3).
• Les bioprothèses aortiques en rythme sinusal peuvent être soit anticoagulées par AOD, soit recevoir un simple traitement antiagrégant pendant au moins 3 mois.
• En cas de fibrillation atriale, un traitement par AOD peut être envisagé dès le postopératoire en cas de bioprothèse aortique.
• Vers le 8e jour postopératoire, un séjour en centre de réadaptation fonctionnelle cardiorespiratoire est le plus souvent entrepris, et dure de 3 à 4 semaines (convalescence et réadaptation).
• L’ETT postopératoire précoce de la prothèse est essentiel, pour dépister les complications. L’ETT faite au 2e-4e mois postopératoire est considérée comme l’examen de référence (après correction de l’anémie et de la tachycardie postopératoires, qui augmentent le débit cardiaque).

Tableau 10.2. INR cible pour les valves mécaniques.

Tableau 10.3. Anticoagulation pour les bioprothèses.

B. Surveillance ultérieure

1. Modalités

• Le suivi est réalisé à 1 mois, puis tous les 3 mois par le médecin traitant, afin de vérifier notamment l’état clinique et l’équilibre du traitement anticoagulant par les AVK (fig. 10.13).
• La consultation du cardiologue a lieu au 2e-4e mois postopératoire, notamment pour la réalisation de l’ETT de référence. Le patient est ensuite suivi par le cardiologue 1 à 2 fois/an.
• Le porteur de valve cardiaque doit être muni :
  • d’une carte de porteur de prothèse (fig. 10.14) qui lui est remise à la sortie du service de chirurgie cardiaque, précisant le type, le diamètre et le numéro de série de la prothèse ;
  • d’un carnet de surveillance du traitement anticoagulant précisant l’INR cible pour les prothèses mécaniques ;
  • d’une carte d’antibioprophylaxie pour son dentiste, car il est à haut risque d’endocardite +++. Tout geste dentaire à risque infectieux, y compris le détartrage, doit être réalisé sous antibiothérapie ponctuelle (en général amoxicilline 3 g 1 heure avant les soins). Le suivi dentaire doit être au moins biannuel.

Figure 10.13. Surveillance au long cours des patients porteurs de prothèses de valve cardiaque.

AC : anticoagulation ; AVK : antivitamine K ; ECG : électrocardiogramme ; INR : international normalized ratio.

Figure 10.14. Carte d’intervention valvulaire et conseils pendant la durée du traitement anticoagulant.

Source : Fédération française de cardiologie.

2. Surveillance clinique

• Il faut vérifier l’absence de réapparition de symptômes cardiaques. La réapparition d’une dyspnée ou une récidive d’insuffisance cardiaque doit faire suspecter une dysfonction de prothèse et nécessite une réhospitalisation.
• L’auscultation de la prothèse est essentielle pour la surveillance :
  • les bioprothèses ont à l’auscultation des bruits du cœur identiques à ceux des valves natives, avec un petit souffle éjectionnel systolique aortique pour les bioprothèses en position aortique ;
  • les prothèses mécaniques ont une auscultation très particulière. Les bruits d’ouverture et surtout de fermeture sont intenses, claqués, métalliques. Les prothèses récentes, à double ailette, sont moins bruyantes que les valves d’ancienne génération ;
  • les modifications pathologiques sont la diminution d’intensité ou le caractère variable des bruits d’ouverture ou de fermeture d’un cycle cardiaque à l’autre (en l’absence de fibrillation atriale), l’apparition ou l’augmentation d’intensité d’un souffle systolique, ou l’apparition d’un bruit diastolique surajouté (souffle d’insuffisance aortique en cas de prothèse aortique ou roulement diastolique en cas de prothèse mitrale).
• L’absence de fièvre ou de foyer infectieux doit être vérifiée soigneusement à chaque consultation.
• Il faut également s’assurer de l’absence de manifestation ischémique ou hémorragique.
• La régularité du suivi dentaire doit être contrôlée à l’interrogatoire.

3. Surveillance radiologique

• Le cliché de thorax permet d’apprécier les modifications de volume de la silhouette cardiaque, qui diminue souvent de taille après le remplacement valvulaire. Cet examen n’est plus réalisé en routine en dehors du postopératoire précoce.
• Le radiocinéma de prothèse peut être intéressant pour apprécier le jeu de l’élément mobile de la prothèse mécanique, mais n’est utilisé qu’en cas de suspicion de dysfonction de prothèse mécanique.
• Le scanner injecté et le TEP-scanner peuvent être utilisés en cas de suspicion de thrombose de prothèse, de pannus ou d’EI.

4. Surveillance ECG

L’ECG, réalisé lors de la consultation cardiologique, permet la surveillance du rythme cardiaque. Il peut permettre de constater la régression éventuelle d’une hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, mais il n’apporte pas d’élément spécifique pour la surveillance de la prothèse.
En revanche, l’ECG peut dépister un passage en fibrillation atriale qui n’est pas exceptionnel, notamment en cas de prothèse mitrale.

5. Échocardiogramme doppler

• L’ETT doit être réalisée tous les 1 à 2 ans pour les valves mécaniques en l’absence de complication.
• Pour les bioprothèses conventionnelles, après le contrôle à 3 mois et 1 an, l’ETT est réalisée de façon annuelle. Une attention particulière est demandée en cas de prothèses percutanées, de bioprothèses de dernière génération (dont on ignore la durabilité) ou dans les situations à risque de dégénérescence précoce.
• L’examen bidimensionnel permet d’apprécier le jeu de l’élément mobile.
• L’examen doppler permet de mesurer les gradients transprothétiques, en particulier la vitesse maximale antérograde et le gradient moyen. Couplé à l’examen bidimensionnel, il permet également de déterminer la surface fonctionnelle de la prothèse.
• Le doppler continu et couleur permet également de mettre en évidence une fuite prothétique, intraprothétique ou paraprothétique par désinsertion de la valve.
• Lors du suivi, il faut comparer les résultats d’un examen à l’autre, le patient étant sa propre référence.
• Les gradients les plus faibles sont enregistrés sur les bioprothèses et, pour les prothèses mécaniques, sur les valves à double ailette. Plus la prothèse est petite, plus les gradients ont tendance à augmenter et la surface fonctionnelle à diminuer.
• L’ETT et l’ETO sont les examens les plus performants pour la surveillance des prothèses valvulaires (ETT) et le diagnostic des dysfonctions de prothèse (ETO).
• L’ETO n’est réalisée qu’en cas de suspicion de dysfonction de prothèse. Dans cette situation, elle est d’un apport essentiel, notamment s’il s’agit d’une prothèse mitrale, qui est particulièrement bien visualisée par cette technique. L’ETO est donc systématique en cas de suspicion de thrombose, d’endocardite sur prothèse ou de désinsertion pour confirmer le diagnostic et guider la prise en charge.

6. Surveillance biologique ++

• Pour les prothèses mécaniques, on doit rechercher un équilibre le plus parfait possible du traitement anticoagulant par les AVK, et ceci à vie. La surveillance du traitement AVK repose sur l’INR.
• L’INR doit être surveillé initialement 1-2 fois/semaine jusqu’à obtention d’un bon équilibre, puis au moins 1 fois/mois au long cours, plus souvent si nécessaire.
• Pour les porteurs de prothèses mécaniques, l’INR cible doit être compris entre 2,5 et 4. Une variation maximale de 0,5 point est tolérable de part et d’autre de l’INR cible (cf. tableau 10.2).
• Le niveau exact d’anticoagulation souhaité pour un patient donné est à discuter avec le cardiologue et établi individuellement, en s’appuyant sur les recommandations de la Société européenne de cardiologie de 2021. Il tient compte du type de prothèse, de sa position, des facteurs de risque d’embole liés au patient lui-même, mais également des facteurs de risque d’hémorragie (cf. tableau 10.3) :
  • risque thrombotique de la prothèse :
    • faible : prothèses mécaniques en position aortique : Medtronic Hall® (valve à disque), ATS®, Saint Jude®, On-X®, Sorin Bicarbon® et Carbomedics® (valves à double ailette),
    • moyen : valves à double ailette récentes ou pour lesquelles les données de suivi sont insuffisantes,
    • élevé : Björk-Shiley® (monodisque), Starr® (valve à bille) ;
  • facteurs de risque liés au patient :
    • prothèse en position mitrale ou tricuspide,
    • antécédent thromboembolique,
    • fibrillation atriale (FA),
    • sténose mitrale associée,
    • FE < 35 %,
    • hypercoagulabilité en plus pour les recommandations américaines.
• En Europe, l’adjonction d’antiagrégants plaquettaires n’est pas recommandée en dehors de situations spécifiques souvent transitoires (stent récent) ou définitives (thromboembolie sous INR efficace).
• L’éducation thérapeutique du patient est cruciale, avec lorsque cela est possible recours aux cliniques d’anticoagulants. Les systèmes d’automesure INR (CoaguChek® INRange) par bandelette (et donc d’autoadaptation) sont remboursés depuis 2017 uniquement pour les porteurs de prothèse mécaniques mais on estime leur mise en place possible chez seulement 50 % des patients (fig. 10.15).
• Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont contre-indiqués chez les porteurs de valves mécaniques.
• En cas de bioprothèse, les AOD sont autorisés au-delà du 3e mois postopératoire si l’indication n’est pas valvulaire, et peuvent être envisagés en postopératoire immédiat en cas de fibrillation atriale et de bioprothèse mitrale.
• Les HBPM n’ont pas l’AMM mais sont reconnues comme une alternative acceptable à l’héparine non fractionnée dans les recommandations européennes.
• Les porteurs de bioprothèses ne nécessitent pas de traitement anticoagulant au long cours, sauf s’il existe une indication telle qu’une FA. Au-delà du 3e mois postopératoire, tous les types d’anticoagulants sont autorisés pour les bioprothèses.

Figure 10.15. Système CoaguChek® INRange.

Source : Laboratoire Roche.

7. Situations particulières

Hémorragie
Le traitement anticoagulant ne doit théoriquement jamais être interrompu (en raison du risque de thrombose), sauf en cas d’hémorragie mettant en jeu le pronostic vital immédiat. Dans ce cas, si la neutralisation de l’AVK est nécessaire, on administre du plasma frais de préférence à la vitamine K (0,5 à 2 mg).

Chirurgie non cardiaque

• En cas d’extraction dentaire, le patient peut souvent être traité en ambulatoire, avec un INR de 2 à 2,5. De même, les chirurgies à faible risque hémorragique (cataracte) peuvent être réalisées sous AVK.
• En cas de chirurgie extracardiaque, on arrête les AVK pour obtenir un INR < 1,5 et on administre de l’héparine de manière à obtenir un TCA de 2 fois le témoin dès que l’INR chute en dessous de 2 pour les prothèses mécaniques en position aortique ou 2,5 en position mitrale. L’héparine est interrompue de sorte que le TCA soit normal au moment de l’opération et elle est reprise dès que possible en postopératoire.
• Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont de plus en plus utilisées et tolérées pour l’anticoagulation des prothèses valvulaires, à condition bien sûr de les prescrire à dose curative et non à dose préventive ; mais seule l’héparine non fractionnée (HNF) possède une AMM (autorisation de mise sur le marché) chez les porteurs de prothèse valvulaire en France.

Grossesse

• La mortalité maternelle est estimée à 1-4 % et il existe un taux d’événement sérieux de 40 % chez les femmes enceintes porteuses de valves mécaniques.
• Les complications thromboemboliques sont plus fréquentes sous héparine que sous AVK chez les femmes enceintes, mais les AVK comportent un risque tératogène pour le fœtus (6e-12e semaine d’aménorrhée) surtout si la dose administrée est élevée.
• Les recommandations européennes actuelles vont plutôt dans le sens d’un traitement par AVK pendant toute la durée de la grossesse jusqu’au 3e trimestre, si la dose de warfarine (Coumadine®) est < 5 mg (ou son équivalent pour une autre molécule) mais cette attitude doit être discutée avec la patiente.
• L’attitude classique en France consiste à mettre la patiente sous héparine durant le 1er trimestre de la grossesse (arrêt des AVK de la 5e semaine jusqu’à la 12e semaine incluse) et durant les 2 dernières semaines, en maintenant les AVK entre-temps si la dose de warfarine (Coumadine®) est > 5 mg.

Points clés

• Le remplacement d’une valve native dysfonctionnelle par une prothèse est un geste de chirurgie cardiaque courante. La qualité des prothèses a beaucoup évolué. Les modèles actuels de prothèses mécaniques, à double ailette, sont très performants, et les prothèses biologiques sont également fiables.
• Le remplacement valvulaire par une prothèse entraîne généralement une nette amélioration clinique. Les prothèses valvulaires sont néanmoins un substitut imparfait des valves natives. La mortalité périopératoire n’excède pas 1 à 2 % pour un remplacement monovalvulaire chez des patients jeunes en bonne santé, mais augmente avec l’âge, le nombre de gestes à effectuer et les comorbidités.
• La survie des opérés dépend surtout de la pathologie initiale, de son retentissement cardiaque et des comorbidités, mais également des complications liées aux prothèses.
• Le porteur de prothèse valvulaire est exposé en particulier aux complications thromboemboliques et hémorragiques pour les prothèses mécaniques, à la dégénérescence pour les bioprothèses, et à l’endocardite infectieuse quel que soit le type de prothèse.
• La surveillance des prothèses fait surtout appel à l’échodoppler transthoracique et le diagnostic des dysfonctions à l’imagerie multimodale (échodoppler transthoracique et transœsophagien, scanner, TEP scanner, radiocinéma de valve). Le diagnostic peut être difficile et l’examen nécessite un échographiste entraîné.
• Les patients sont soumis à certaines contraintes telles que l’observance d’un traitement anticoagulant et ceci à vie pour les porteurs de prothèses mécaniques, ainsi qu’à la prophylaxie de l’endocardite infectieuse.
• Pour les prothèses mécaniques, la surveillance du traitement anticoagulant et l’obtention d’un équilibre parfait sont indispensables et doivent être l’objectif principal du suivi effectué par le médecin traitant. L’autosurveillance et l’autoadaptation de l’anticoagulation peuvent permettre d’améliorer la qualité de vie d’environ 50 % des patients.
• Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont contre-indiqués chez les porteurs de prothèse valvulaire mécanique et en cas de sténose mitrale.
• La dégénérescence des bioprothèses est inéluctable, survenant le plus souvent 10 à 15 ans après l’implantation, et conduit à discuter un nouveau remplacement valvulaire chirurgical ou percutané.
• Le remplacement valvulaire percutané, en particulier pour une sténose aortique sur valve native, mais également pour une valve biologique dégénérée, est en plein essor, et constitue une alternative importante à la chirurgie cardiaque dans des indications sélectionnées.

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables

• Il existe deux grands types de prothèses valvulaires : les prothèses mécaniques et les prothèses biologiques.
• Parmi les prothèses biologiques (bioprothèses), on distingue les prothèses chirurgicales, implantées lors de la chirurgie, et les prothèses percutanées ou endoprothèses, implantées par cathétérisme interventionnel (TAVI ou TAVR : transcatheter aortic valve implantation ou replacement).
• Les prothèses mécaniques sont prévues pour durer toute la vie du patient mais nécessitent un traitement anticoagulant à vie par antivitamine K (AVK), et exposent ainsi aux risques thromboemboliques de la prothèse et hémorragiques des AVK. L’INR doit être surveillé régulièrement et l’anticoagulation ajustée si besoin. Les anticoagulants oraux directs sont contre-indiqués en cas de prothèse valvulaire mécanique.
• Les prothèses biologiques ne nécessitent pas d’anticoagulation par elle-même (sauf en postopératoire précoce) mais dégénèrent inéluctablement en se calcifiant, soit sous forme de sténose, soit sous forme de déchirure et fuite, nécessitant une réopération en moyenne 10 ans après implantation.
• Les bioprothèses percutanées sont actuellement réservées aux patients inopérables ou à risque chirurgical quelque soit leur âge, et aux patients de plus de 75 ans quel que soit leur risque opératoire si l’anatomie est favorable.
• Les prothèses, étant par nature des corps étrangers, présentent un risque accru d’endocardite infectieuse par rapport aux valves natives, et justifient une prophylaxie infectieuse soigneuse.
• L’échocardiographie transthoracique est l’examen clé de la surveillance des prothèses valvulaires. L’imagerie multimodale (ETO, radiocinéma, scanner, etc.) est l’imagerie de recours en cas de bilan de dysfonction de prothèse.
• Une prothèse valvulaire est un substitut imparfait de la valve native qui nécessite donc un suivi régulier, au minimum annuel, par un cardiologue.

Notions inacceptables

• Prescrire des anticoagulants oraux directs à des patients porteurs de valve mécanique.
• Prescrire une antibiothérapie à l’aveugle en cas de fièvre à un patient porteur de prothèse valvulaire.
• Oublier l’éducation thérapeutique du patient porteur de prothèse valvulaire concernant la prévention de l’endocardite infectieuse et, le cas échéant, de l’anticoagulation efficace.
• Ne pas penser à une endocardite infectieuse en cas de fièvre.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur de prothèse valvulaire symptomatique.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur de prothèse valvulaire avec un souffle de novo, que le patient soit symptomatique ou non.
• Ne pas référer à un spécialiste un patient porteur de prothèse valvulaire pour son suivi annuel.

Réflexes transversalité

• Item 233 – Valvulopathies.
• Item 152 – Endocardite infectieuse.
• Item 330 – Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant, hors anti-infectieux. Connaître les grands principes thérapeutiques.

Pour en savoir plus

Cormier B, Lansac E, Obadia JF, Tribouilloy C. Cardiopathies valvulaires de l’adulte. Paris : Lavoisier Médecine Sciences ; 2014.