I. Diagnostic
II. Complications à court et long terme
III. Traitement

Situations de départ


43 Découverte d'une hypotension artérielle.
161 Douleur thoracique.
166 Tachycardie.
178 Demande/prescription raisonnée et choix d'un examen diagnostique.
185 Réalisation et interprétation d'un électrocardiogramme (ECG).
203 Élévation de la protéine C-réactive (CRP).
204 Élévation des enzymes cardiaques.
249 Prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Hiérarchisation des connaissances


Rang Rubrique Intitulé Descriptif
lettre a Définition Définition d'une péricardite aiguë
lettre a Diagnostic positif Symptômes et signes cliniques d'une péricardite aiguë Comprendre l'enjeu diagnostique par rapport aux syndromes coronariens aigus
lettre a Identification de l'urgence Connaître les signes de gravité d'une péricardite aiguë et savoir appeler en urgence pour un drainage de l'épanchement Identifier l'urgence possible devant des signes d'insuffisance cardiaque droite, une hypotension artérielle et une diminution marquée du pouls en inspiration
lettre a Examens complémentaires Connaître les modalités d'interprétation de l'ECG et du bilan biologique initial Connaître les signes ECG et leur évolution, marqueurs inflammation et nécrose, ionogramme sanguin, urée, créatinine, hémocultures et IDR si besoin
lettre b Examens complémentaires Connaître l'intérêt diagnostique d'une ponction péricardique Diagnostic étiologique d'un épanchement péricardique (péricardite infectieuse, insuffisance cardiaque, tumorale)
lettre b Examens complémentaires Connaître l'objectif de l'imagerie dans l'exploration d'une péricardite aiguë : cliché thoracique et échocardiographie Indication et principaux résultats : élargissement de la silhouette cardiaque, calcification péricardique, anomalies du médiastin, anomalies parenchymateuses pulmonaires, échocardiographie : absence ou présence d'un épanchement péricardique, anomalies de la cinétique cardiaque, anomalies de l'aorte initiale
lettre a Contenu multimédia Exemple ECG d'une péricardite aiguë
lettre a Prise en charge Savoir évaluer les risques de complications nécessitant une hospitalisation Fièvre > 38 °C, durée des symptômes, épanchement péricardique abondant, résistance au traitement anti-inflammatoire
lettre a Étiologies Connaître l'étiologie de la forme clinique usuelle Péricardite aiguë virale
lettre b Étiologies Péricardite au cours d'un infarctus du myocarde Péricardite précoce, syndrome de Dressler
lettre b Étiologies Connaître les étiologies des formes cliniques moins fréquentes Péricardite purulente, tuberculeuse, néoplasique, auto-immune, au cours de l'insuffisance rénale chronique, post-péricardiotomie
lettre a Prise en charge Connaître le traitement d'une péricardite aiguë bénigne Repos, antalgiques, bithérapie anti-inflammatoire : aspirine ou ibuprofène et colchicine
lettre a Suivi et/ou pronostic Savoir énumérer les principales complications d'une péricardite aiguë Épanchement péricardique abondant, tamponnade, myocardite, péricardite récidivante, péricardite chronique, péricardite constrictive
lettre b Étiologies Savoir évoquer les principales étiologies devant une tamponnade Évoquer les principales étiologies devant une tamponnade (hémopéricarde, traumatique, néoplasiques, virales, post-IDM, dissection aortique)
lettre a Identification de l'urgence Savoir faire le diagnostic d'une tamponnade Savoir évoquer le diagnostic devant la présence de signes droits et/ou un tableau clinique de choc obstructif

lettre a Inflammation aiguë des feuillets péricardiques, la péricardite aiguë pose des problèmes diagnostiques, expose au risque de tamponnade, de récidives fréquentes (20 à 30 %) et, pour certaines étiologies, au risque d'évolution vers la constriction péricardique.

I Diagnostic


Le diagnostic de péricardite aiguë est évoqué dans le contexte d'une douleur thoracique aiguë. Les diagnostics différentiels (syndrome coronarien aigu, embolie pulmonaire et dissection aortique) doivent toujours être évoqués car ils sont grevés d'une morbimortalité importante. Le diagnostic de péricardite se pose devant l'association d'une douleur thoracique évocatrice, d'un éventuel frottement péricardique, de modifications ECG typiques et d'un épanchement péricardique. La présence de deux de ces critères est nécessaire pour confirmer le diagnostic. La réalisation d'un ECG et d'une échocardiographie est donc systématique.

A Signes cliniques
Ils comportent :
•    fièvre modérée, présente d'emblée, associée à des myalgies, à une asthénie, souvent précédée d'un épisode grippal. La fièvre est moins fréquente chez le sujet âgé ;
•    douleur thoracique, rétrosternale ou précordiale gauche, prolongée, résistante à la trinitrine, majorée en décubitus, à l'inspiration profonde et à la toux, calmée par la position assise penchée en avant (antéflexion) ;
•    dyspnée parfois associée, également soulagée par la position assise penchée en avant ou toux sèche, dysphonie et hoquet également possibles ;
•    frottement péricardique précoce, systolodiastolique, variant dans le temps et les positions (également décrit comme le crissement de cuir neuf, froissement de soie, bruit de pas dans la neige fraîche, etc.), confirmant le diagnostic mais inconstant et fugace. Il s'accompagne souvent d'une tachycardie. Son absence n'élimine pas le diagnostic ;
•    épanchement pleural parfois.

B Examens complémentaires

1 ECG
Il est à répéter car il peut être normal. Il montre :
•    des anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir évoluant en 4 stades (cf. fig. 20.1) :
–    stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives le 1er jour,
–    stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure,
–    stade III : ondes T négatives la 1re semaine,
–    stade IV : normalisation au cours du 1er mois ;
•    d'autres signes :
–    sous-décalage de PQ présent à la phase initiale ;
–    tachycardie sinusale, extrasystole atriale, fibrillation atriale, flutter atrial ;
–    microvoltage en cas d'épanchement abondant (amplitude QRS < 5 mm et < 10 mm respectivement dans les dérivations périphériques et précordiales).

Fig. 20.1. lettre a Électrocardiogramme d'une péricardite aiguë avec sous-décalage de PQ et sus-décalage du segment ST concave vers le haut et diffus.

electrocardiogramme d'une pericardite aigue avec sous-decalage de PQ et sus-decalage du segment ST concave vers le haut et diffus

 

2 Bilan biologique initial
Le bilan biologique initial doit être limité en l'absence d'orientation clinique, de signes de gravité ou de récidive :
•    marqueurs inflammatoires : NFS, CRP ;
•    marqueurs de la nécrose : troponines I ou T, troponines ultrasensibles ou CPK-HACEK. Leur augmentation significative, coexistant éventuellement avec un trouble de cinétique ventriculaire gauche global ou segmentaire, oriente vers une myocardite associée ;
•    ionogramme sanguin, urée, créatinine ;
•    hémocultures en cas de fièvre, IDR (intradermoréaction) discutée.

3 Radiographie thoracique
•    Elle est normale le plus souvent.
•    Elle peut montrer une rectitude du bord gauche ou une cardiomégalie avec cœur triangulaire en carafe en cas d'épanchement abondant.
•    Elle représente une aide au diagnostic étiologique, notamment en cas de pathologie pulmonaire associée ou d'épanchement pleural.

4 Échocardiographie
lettre b Elle est parfois normale (péricardite « sèche »).

Épanchement péricardique
Le diagnostic est fait devant l'existence d'un simple décollement des deux feuillets péricardiques ou d'un épanchement péricardique qui apparaît sous la forme d'un espace clair vide d'écho (cf. fig. 20.2 et fig. 20.3). L'échocardiographie apprécie l'abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique de l'épanchement péricardique et confirme le diagnostic d'une éventuelle tamponnade.

Fig. 20.2. Échographie d'un épanchement péricardique de moyenne abondance.

echographie d'un epanchement pericardique de moyenne abondance

 

Fig. 20.3. Épanchement péricardique circonférentiel abondant.

epanchement pericardique circonferentiel abondant

 

Masse péricardique
L'échocardiographie permet de visualiser une éventuelle masse localisée dans la cavité péricardique, des métastases ou caillots dans le cadre d'une péricardite néoplasique. Des bandes de fibrine aboutissant à un épanchement péricardique cloisonné sont facilement identifiées par l'échographie.

5 Autres examens complémentaires parfois utiles en 2e intention
Le scanner thoracique et l'IRM cardiaque sont parfois utiles en 2e intention lorsque le patient n'est pas échogène ou en présence d'une péricardite néoplasique ou d'un épanchement péricardique cloisonné. L'IRM a l'avantage de visualiser la cavité péricardique sans injection de produit de contraste ni irradiation et permet de mettre en évidence une inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique ainsi qu'une éventuelle myocardite associée (séquence de rehaussement tardif après injection de gadolinium).
La ponction péricardique est à envisager en cas de tamponnade, de forte suspicion de péricardite néoplasique et en présence d'un épanchement péricardique abondant, symptomatique, malgré un traitement médical bien conduit depuis une semaine. Les analyses réalisées sur les prélèvements du liquide péricardique sont les suivants :
•    glucose, protides, lactate déshydrogénase ;
•    cytologie et analyse microscopique (colorations de Gram et de Ziehl-Nielsen) ;
•    mise en culture bactérienne ;
•    techniques de PCR (recherche virale et de tuberculose).
Un drainage péricardique chirurgical est à privilégier en cas de suspicion de péricardite aiguë purulente. Le liquide péricardique est recueilli pour analyse cytologique et microbiologique.
La démarche diagnostique après évocation d'une péricardite est présentée
figure 20.4.

Fig. 20.4. lettre b Démarche diagnostique après évocation d'une péricardite.

demarche diagnostique apres evocation d'une pericardite

 

6 Faut-il hospitaliser le patient ?
lettre a Une fois le diagnostic établi, l'hospitalisation ne doit pas être systématique. Elle est utile :
•    en présence d'une complication présente d'emblée (tamponnade, péricardite récidivante ou constriction péricardique) ;
•    en présence d'un des 4 facteurs prédictifs majeurs (selon les recommandations de l'ESC de 2015) du risque de complication ou d'étiologie inhabituelle (moins de 20 % des cas) :
–    fièvre > 38 °C,
–    symptômes présents depuis plusieurs jours ou semaines avec début subaigu,
–    épanchement péricardique abondant (> 20 mm) ou tamponnade,
–    résistance au traitement anti-inflammatoire (aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours.
Des facteurs prédictifs mineurs (ESC 2015) peuvent également conduire à discuter une hospitalisation :
•    patient immunodéprimé ;
•    patient traité par anticoagulant ;
•    suites d'un traumatisme thoracique ;
•    présence d'une myocardite associée.

C Étiologies
Dans neuf cas sur dix, la cause est virale ou inconnue (péricardite aiguë idiopathique). Dans les pays développés, les 3 grandes étiologies dont le diagnostic est utile en modifiant la stratégie thérapeutique sont la tuberculose, le cancer et les maladies auto-immunes.

1 Péricardite aiguë virale
Étiologie la plus fréquente, mais rarement prouvée, elle est liée à l'infection virale et à la réaction immune associée.
Le tableau clinique typique regroupe les éléments suivants :
•    sujet jeune, syndrome grippal récent, prédominance masculine ;
•    début brutal, fébrile ;
•    douleur thoracique typique augmentant à l'inspiration, frottement péricardique ;
•    modifications ECG typiques ;
•    échocardiographie normale le plus souvent ;
•    épanchement pleural souvent associé.
Les virus en cause sont nombreux : entérovirus (coxsackies A et B), échovirus, adénovirus, cytomégalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr, herpès, VIH (virus de l'immunodéficience humaine), hépatite C, influenza, etc.
Les sérologies répétées à 15 jours d'intervalle peuvent mettre en évidence une élévation des anticorps spécifiques, orientant vers le diagnostic de péricardite virale, mais seul le diagnostic viral (techniques de PCR à partir de l'épanchement péricardique ou d'une biopsie du péricarde) confirme le diagnostic. Il est cependant inutile dans les formes typiques sans gravité.
L'évolution est le plus souvent favorable. Le taux de récidive est cependant important, allant de 20 à 30 %, et représente la complication la plus fréquente. La survenue d'une tamponnade ou l'évolution vers une constriction péricardique reste rare. Dans certaines formes de péricardite chronique récidivante, après diagnostic viral, la prescription de traitements spécifiques (immunoglobulines, interféron α) est discutée.
Au cours de l'infection par le VIH, la survenue d'une péricardite avec épanchement péricardique est fréquente. Les mécanismes sont multiples ; la péricardite peut être liée à :
•    l'infection virale par le VIH ou d'autres virus ;
•    une surinfection bactérienne ou fongique chez un patient immunodéprimé ;
•    la présence d'un lymphome ou d'un sarcome de Kaposi.

2 Péricardite purulente
lettre b Elle est rare mais grave.
Les germes sont les suivants : staphylocoques, pneumocoques, streptocoques, bacilles à Gram négatif, etc.
Ces péricardites, en nette diminution, touchent essentiellement les sujets immunodéprimés ou porteurs d'infection sévère (septicémie, affection pleuropulmonaire, après chirurgie cardiaque ou thoracique).
Le pronostic est sévère avec survenue fréquente d'une tamponnade ou évolution vers la constriction péricardique.
Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée au germe retrouvé dans le liquide péricardique (ponction péricardique). Le drainage chirurgical est souvent nécessaire.

3 Péricardite tuberculeuse
Il s'agit d'une péricardite subaiguë liquidienne avec altération de l'état général et fièvre modérée persistante, le plus souvent chez :
•    un sujet tuberculeux, âgé ou greffé ;
•    un patient infecté par le VIH ;
•    un patient alcoolique.
Une notion de tuberculose est retrouvée dans l'entourage ou un virage récent de l'IDR est observé (faussement négatif dans près d'un tiers des cas).
Les anomalies pulmonaires radiologiques sont fréquentes.
La recherche du bacille de Koch – BK (Mycobacterium tuberculosis) peut être faite sur l'expectoration ou les tubages gastriques, le liquide pleural et/ou péricardique, par l'examen au direct et/ou après cultures sur milieux enrichis ; l'identification du BK peut se faire par techniques de PCR ; de fortes concentrations d'adénosine-déaminase dans le liquide de ponction péricardique sont en faveur du diagnostic. Parfois, une ponction biopsie du péricarde met en évidence un granulome inflammatoire.
L'évolution est fréquente vers une tamponnade, une récidive ou une constriction péricardique.
Le traitement repose sur la thérapeutique antituberculeuse associée pour certains aux corticoïdes (prednisone) afin de diminuer le risque d'évolution vers une constriction péricardique.

4 Péricardite néoplasique
Les tumeurs primitives du péricarde (mésothéliome péricardique primitif) sont rares, 40 fois moins fréquentes que les métastases.
Les tumeurs secondaires les plus fréquentes sont les suivantes : cancer bronchique, cancer du sein, mélanomes, leucémies, lymphomes, sarcome de Kaposi (sida).
L'épanchement péricardique hémorragique est fréquent, de même que la survenue d'une tamponnade.
Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie, parfois complétée par un scanner ou une IRM cardiaque.
L'analyse du liquide de ponction péricardique ou la réalisation d'une biopsie péricardique sont essentielles au diagnostic de malignité.
En cas de tamponnade, la ponction péricardique en urgence s'impose.
La récidive de l'épanchement péricardique est fréquente et impose un suivi clinique et échocardiographique.

5 Péricardite au cours des maladies systémiques auto-immunes
Les étiologies les plus fréquentes sont le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, la périartérite noueuse, la dermatomyosite.
Les péricardites auto-immunes sont également fréquentes, mais restent un diagnostic d'élimination. Les critères diagnostiques à retenir sont les suivants : augmentation des lymphocytes, présence d'anticorps anti-sarcolemme dans le liquide péricardique, myocardite associée.

6 Péricardite et infarctus du myocarde
La péricardite précoce (J3–J5) est d'évolution le plus souvent favorable, elle survient au décours d'un infarctus transmural.
La péricardite tardive (2e–16e semaine) correspond au syndrome de Dressler ; elle associe fièvre, péricardite, pleurésie, arthralgies, altération de l'état général, syndrome inflammatoire important, allongement de l'espace QT à l'ECG. Ce syndrome est devenu rare depuis la reperfusion coronarienne précoce.

7 Péricardite et insuffisance rénale chronique
Il faut distinguer la péricardite urémique survenant chez des insuffisants rénaux sévères non encore dialysés ou dans les premières semaines suivant l'instauration de la dialyse, et la péricardite chez le patient dialysé au long cours, témoignant le plus souvent d'un traitement épurateur inadapté.

8 Syndrome post-péricardotomie
D'origine inflammatoire, il survient dans les jours ou mois suivant une chirurgie cardiaque ou après transplantation cardiaque.
La survenue d'une tamponnade est possible et la chirurgie cardiaque représente actuellement la première cause de constriction péricardique.
En postopératoire, il peut aussi s'agir d'un hémopéricarde.

9 Autres causes
Il peut enfin s'agir :
•    de dissection aortique avec tamponnade ;
•    d'irradiation thoracique (radiothérapie pour lymphome ou cancer du sein, etc.), en général 1 an après ;
•    de traumatismes thoraciques ou cardiaques : hémopéricarde, au cours des cathétérismes (notamment après ablation d'une arythmie par radiofréquence ou après pose d'un stimulateur cardiaque) ou en postopératoire immédiat (causes relativement fréquentes) ;
•    de certains médicaments (hydralazine, pénicilline) ;
•    d'hypothyroïdie ;
•    de rhumatisme articulaire aigu.

II Complications à court et long terme


lettre a La péricardite aiguë est le plus souvent d'évolution simple sans complications. Cependant, certaines complications potentiellement graves sont à connaître et nécessitent une prise en charge urgente.

A Tamponnade
Il s'agit d'une compression des cavités droites par un épanchement péricardique abondant et/ou d'installation brutale, c'est une urgence et une cause d'arrêt cardiocirculatoire par adiastolie en l'absence de traitement, sa confirmation échographique impose le drainage.
lettre b Elle survient dans un contexte de péricardites néoplasiques, traumatiques, tuberculeuses, d'hémopéricardes, exceptionnellement de péricardite aiguë virale.
lettre a Les signes cliniques sont les suivants :
•    douleur thoracique avec dyspnée positionnelle, polypnée puis orthopnée et toux, parfois dysphagie, nausée, hoquet ;
•    signes droits : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, etc. ;
•    signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg ;
•    bruits du cœur assourdis ;
•    pouls paradoxal : l'inspiration entraîne une augmentation du retour veineux provoquant une dilatation du ventricule droit qui comprime le gauche et aboutit à une baisse de la PAS : PAS d'inspiration < PAS d'expiration de 10 mmHg.
Les examens complémentaires comportent :
•    ECG : microvoltage, parfois alternance électrique (complexes QRS successifs de hauteur différente) ;
•    radiographie thoracique : cardiomégalie avec, lorsque l'épanchement péricardique est abondant, un aspect en « carafe » ;
•    échocardiographie confirmant le diagnostic de tamponnade avec collapsus diastolique des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le droit en inspiration, aspect dit de swinging heart ou balancement du cœur dans la cavité péricardique ; le déplacement du septum est paradoxal en inspiration, l'épanchement est souvent abondant (cf. vidéo 20.1).
•    échocardiographie confirmant le diagnostic de tamponnade avec collapsus diastolique des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le droit en inspiration, aspect dit de swinging heart ou balancement du cœur dans la cavité péricardique ; le déplacement du septum est paradoxal en inspiration, l'épanchement est souvent abondant (cf. vidéo 20.1).

B Myocardite
•    Elle se manifeste par un tableau d'insuffisance cardiaque fébrile, parfois d'état de choc (on parle de myocardite fulminante).
•    Elle est souvent de cause inconnue ou virale.
•    L'échocardiographie et surtout l'IRM sont utiles.

C Péricardite récidivante
•    Elle survient souvent suite à une durée de traitement insuffisante.
•    C'est une complication fréquente entre 3 mois et 3 ans après une péricardite aiguë d'allure virale.
•    La colchicine en prévient la survenue.

D Péricardite chronique (> 3 mois)
•    Son étiologie est problématique, surtout en l'absence de contexte évocateur de péricardite aiguë virale.
•    Elle peut nécessiter une péricardoscopie par fibre optique avec prélèvement biopsique dirigé.
•    Elle fait suspecter une péricardite tuberculeuse mais, en pratique, les causes néoplasiques sont le plus fréquemment retrouvées.

E Péricardite chronique constrictive
•    Une évolution vers une constriction modérée se produit dans moins de 10 % des cas.
•    Elle est liée à un épaississement fibreux du péricarde ou fibrocalcaire (calcifications péricardiques parfois visibles sur la radiographie de thorax mais surtout au scanner).
•    Cet épaississement conduit à une adiastolie avec égalisation des pressions télédiastoliques des 4 cavités cardiaques.
•    Il s'agit d'un tableau clinique d'insuffisance cardiaque droite (souvent prédominante avec turgescence jugulaire et ascite) et gauche.
•    Le diagnostic est échographique, parfois confirmé par les données du cathétérisme droit (aspect en « dip plateau ») ; le diagnostic différentiel se pose avec les cardiomyopathies restrictives.
•    Le traitement est parfois chirurgical par péricardectomie.

III Traitement


A Péricardite aiguë bénigne
La prise en charge comporte :
•    hospitalisation (en cas de facteurs de risque majeurs, de complications ou d'étiologie particulière) ;
•    repos avec arrêt de l'exercice physique jusqu'à disparition des symptômes et normalisation de la CRP, de l'ECG et de l'échocardiographie (en général le 1er mois) ;
•    traitement de la douleur thoracique ;
•    bithérapie anti-inflammatoire prolongée :
–    AINS pendant 1 à 2 semaines à pleine dose : aspirine 750 à 1 000 mg toutes les 8 heures, ou ibuprofène 600 mg toutes les 8 heures. L'arrêt de l'aspirine ou de l'ibuprofène se fait progressivement au bout de 4 à 8 semaines selon les recommandations européennes de 2015, avec cependant une durée de prescription plus courte dans la pratique clinique actuelle,
–    et colchicine (0,5 mg 2 fois/j) pendant 3 mois. Elle calme la douleur, diminue la durée des symptômes et réduit le risque de récidives de 50 %. La colchicine est bien tolérée aux doses utilisées. La survenue d'une diarrhée doit souvent conduire à en diminuer les doses. De nombreuses interactions médicamenteuses potentiellement graves sont à prendre en compte (via le cytochrome P450 3A4, macrolides, ciclosporine, vérapamil, statines). Une surveillance biologique stricte est à prévoir dans ces situations : transaminases, créatinine, CPK, NFS, plaquettes. Les doses de colchicine sont diminuées de moitié (0,5 mg/j) chez les patients de moins de 70 kg, âgés de plus de 70 ans, et en cas d'insuffisance rénale (DFG [débit de filtration glomérulaire] < 35 mL/min). La colchicine est contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère ;
•    protecteur gastrique.
L'arrêt de la colchicine, après 3 mois de traitement, se fait progressivement la dernière semaine à la dose de 0,5 mg/j 1 jour/2.
lettre b Les corticoïdes ne sont pas indiqués dans la péricardite aiguë bénigne en 1re intention en raison du risque de récidive. En cas d'échec du traitement par AINS + colchicine, les corticoïdes doivent être utilisés avec la bithérapie à une dose de 0,25 à 0,5 mg/kg/j.
lettre a Dans le cadre du suivi, il est nécessaire de revoir le patient à 7 jours (médecin traitant), à 1 mois (cardiologue avec échocardiographie), 3 et 6 mois (médecin traitant, si besoin cardiologue) afin de vérifier l'absence de symptômes, la normalisation de la CRP et de l'échocardiographie, et de gérer les modalités d'arrêt des traitements.

B Tamponnade
Il s'agit d'une urgence médicochirurgicale nécessitant une hospitalisation en soins intensifs de cardiologie.
Elle nécessite un remplissage par macromolécules.
L'arrêt des traitements anticoagulants ou leur neutralisation sont discutés.
La prise en charge repose sur une ponction péricardique guidée par l'échocardiographie ou un drainage péricardique chirurgical.

Points-clés


•    Le tableau typique de péricardite aiguë comporte : douleur thoracique résistante à la trinitrine, majorée à l'inspiration profonde, calmée par la position assise penchée en avant avec fièvre modérée, souvent précédée d'un épisode grippal, et frottement péricardique.
•    L'ECG, à répéter, montre des anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir, évoluant en 4 stades :
–    stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives le 1er jour, sous-décalage du segment PQ ;
–    stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure ;
–    stade III : ondes T négatives la 1re semaine ;
–    stade IV : normalisation au cours du 1er mois.
•    La biologie montre un syndrome inflammatoire, et impose de doser les marqueurs de nécrose : troponine I ou T ou troponine ultrasensible ou CPK-MB.
•    Dans la majorité des cas, l'hospitalisation est inutile.
•    La présence d'un seul des 4 facteurs de risque majeurs conduit à hospitaliser le patient : fièvre > 38 °C, début subaigu, épanchement péricardique abondant, absence de réponse au traitement anti-inflammatoire après une semaine.
•    Les étiologies sont dominées par la péricardite aiguë virale de bon pronostic (dans 9 cas sur 10, la cause est virale ou inconnue), les péricardites néoplasiques ; la péricardite tuberculeuse est en régression ; les autres péricardites bactériennes, du VIH ou les formes auto-immunes sont plus rares. Il ne faut pas oublier les deux formes de péricardite au cours de l'infarctus du myocarde (précoce et tardive).
•    L'échocardiographie recherche un décollement des deux feuillets péricardiques ou un épanchement péricardique et apprécie l'abondance, la topographie et la tolérance hémodynamique (tamponnade).
•    Le traitement comporte : hospitalisation dans les formes avec facteurs de risque majeurs, repos, AINS ibuprofène ou aspirine (1 à 2 semaines à pleine dose), en association avec la colchicine (3 mois). L'arrêt du traitement doit être progressif.
•    Les complications possibles sont les suivantes : épanchement péricardique abondant, tamponnade, péricardite récidivante (la plus fréquente : 20 à 30 % des cas), péricardite chronique, péricardite chronique constrictive.
•    La tamponnade est une urgence médicochirurgicale (tableau de collapsus avec pouls paradoxal) et nécessite une hospitalisation en soins intensifs et la réalisation d'une ponction péricardique guidée par échocardiographie ou d'un drainage chirurgical.
•    Un suivi clinique est systématiquement instauré avec échocardiographie de contrôle à un mois avant arrêt du traitement anti-inflammatoire.

Notions indispensables et inacceptables


Notions indispensables
•    En cas de péricardite : hospitalisation recommandée en cas de mauvaise tolérance clinique, de fièvre > 38 °C, de début subaigu, d'épanchement péricardique abondant ou de résistance au traitement anti-inflammatoire au bout d'une semaine.
•    Autres facteurs devant aussi faire discuter une hospitalisation : patient immunodéprimé, patient sous anticoagulant, suites d'un traumatisme thoracique, présence d'une myocardite associée (ou augmentation de la troponine).
•    La tamponnade est une urgence médicochirurgicale qui nécessite une prise en charge en USIC et un drainage urgent (risque d'arrêt cardiocirculatoire).

Notions inacceptables
•    Ne pas identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge (tamponnade).
•    Avoir recours au traitement corticoïde en 1re intention.