Myocardite et COVID-19, mythe ou réalité ?

L. Filippetti, C. Selton-Suty, O. Huttin, N. Pace, P.-Y. Marie, Y. Juillière

Avec plus de 4 137 500 individus infectés au 1er juin 2020, la COVID-19 s’est rapidement répandue dans le monde après les premiers cas détectés en Chine dans la ville de Wuhan en décembre 2020. Le virus responsable est le SARS-CoV-2, un virus à ARN simple brin qui envahit les cellules de l’organisme via le récepteur ACE2, présent au niveau du poumon mais aussi au niveau du cœur et des reins [1–3]. La présentation clinique est multiple [4] et bien que les symptômes respiratoires soient prédominants, les manifestations cardiovasculaires sont communément décrites [5,6]. L’interaction entre le cœur et l’infection COVID-19 a été rapidement mise en évidence et peut être envisagée à plusieurs niveaux :

• les patients avec comorbidités cardiaques et facteurs de risque cardiovasculaires sont plus à risque d’être infectés ;
• les comorbidités cardiaques sont associées à une infection plus sévère et plus souvent fatale ;
• le cœur est considéré comme un organe cible du fait de la présence de récepteurs ACE2 au sein du myocarde et il existe des lésions myocardiques au cours de l’infection [3,7–9].

• Comment établir le diagnostic de myocardite ?
• Quelles sont les données en faveur de la survenue de myocardite aiguë en cas de COVID-19 ?
• Quelles sont les lésions histologiques décrites au sein du myocarde ?
• COVID-19 et myocardite fulminante
• Mécanismes : quelles sont les hypothèses ?
• Quel suivi ?
• Traitement
• Conclusion

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